ESENCIÁLNA HYPERTENZIA (EH) Diastolický tlak krvi: <85 normálny TK 85-89 hraničné hodnoty norm. TK 90-104 mierna hypertenzia 105-114 stredne ťažká hypertenzia >115 ťažká hypertenzia Systolický tlak krvi: (ak diast. TK <90) <140 norm. TK 140-150 hraničná systolická hypertenzia >160 izolovaná systolická hypertenzia Je to najčastejšia forma hypertenzie. Podľa štatistických údajov tvorí 90-95% všetkých hypertenzií. Je to dlhodobý viacstupňový proces, počas ktorého sa účinok primárnych etiologických faktorov modifikuje. Etiológia a patogenéza EH sú objasnené iba čiastočne. Väčšina teórií sa však zhoduje v tom, že ide o poruchu regulácie TK podmienenú vnútornými a vonkajšími faktormi. Vnútorné faktory – genetické a familiárne faktory Je dokázané, že niektoré boichem. a iné ukazovatele, ako aj reakcie na rôzne stimuly prítomné u ľudí s EH sa pozorujú aj u zatiaľ normotenzných členov hypertenzných rodín: - zmenený metabolizmus a vyplavovanie katecholamínov. - zrýchlený čas vyplavovania NA z trombocytov, - znížený obsah kalikreínu (depresorický činiteľ), - deti: > systol. a diastol. TK + > hmotnosti tela + > hladiny aldosterónu v plazme, - > senzitivita nátria, - stres, - zmeny v enzymatických transportných systémoch. Ako markery sa študujú predovšetkým krvné a sérové skupiny. Sleduje sa aj HLA-systém a ďalšie systémy ovplyvňujúce imunitu. Spôsob dedičnosti je polygénový, aditívny, a uplatňuje sa interakcia vplyvov vonkajšieho prostredia. Faktory vonkajšieho prostredia Soľ – so zvýšeným príjmom solí sa zvyšuje aj objem plazmy, a extracelulárnej tekutiny. To má ďalej za následok zvýšený venózny prítok do srdca, čím sa zvýši minútový vývrh srdca a autoreguláciou druhotne sa zvyšuje periférny cievny odpor. Pri nadmernom príjme nátria sa zvyšuje sa zvyšuje aj koncentrácia nátria v svalových bunkách cievnej steny, v dôsledku čoho sa v nej zadrží aj viac kalciových iónov a tým sa zvýši citlivosť cievnej steny na vazokonstrikčné podnety. V patogenéze EH sa uplatňuje asi aj genetický defekt schopnosti obličiek vylučovať soľ. Aby bola udržaná konštantná nízka koncentrácia Na+ v bunke je sodík vypudzovaný cez bunkovú membránu aktívnymi transportnými mechanizmami: 1. Sodíkovo-draslíková pumpa – mierou účinnosti sodíkovej pumpy je aktivita enzýmu Na+-K+-ATP-ázy. Sodíková pumpa zodpovedá za asi 80% aktívneho transportu z bunky a jej účinok je inhibovaný guabainom alebo digoxínom. 2. Nátrium-káliový kotransport porucha týchto transportných mechanizmov môže znížiť aktívne vypudzovanie nátria z bunky. Toto zvýšenie intracelulárneho Na+ spôsobí ale aj zvýšenie obsahu voľného intracelulárneho Ca2+ (kalcium-sodíková výmena). Pri zvýšení objemu extracelulárnej tekutiny a tým aj zvýšení extracelulárneho Na+ sa v organizme kompenzačne zvyšujú tzv. nátriumuretické látky, ku ktorým patrí predovšetkým átriový nátriumuretický peptid (ANP). Tento zvyšuje sekréciu zvýšením GF a inhibíciou jeho tubulárnej reabsorbcie a znižuje tiež sekréciu aldosterónu. Druhý je nátriumuretický hormóm, ktorý spôsobuje inhibíciu Na+-K+-ATP-ázy. to má za následok zvýšenie intracelulárneho Na+ a tým aj intracelulárneho vápnika. (Digitáliu podobné endogénne látky (digitali like compounds) sú tiež inhibítorom Na+-K+-ATP-ázy). Zvýšenie intracelulárnej koncentrácie Ca2+ je potom spúšťacím mechanizmom pre svalovú kontrakciu a môže viesť k zvýšenej pohotovosti k vazokonstrikcii na endo- a exogénne presorické podnety a tak sa podieľať na zvýšení TK. Kálium – zvýšený krívod kália vyvoláva pokles TK príčiny: 1) pôsobí diureticky a zmenšuje tak plazmatický objem 2) znižuje sa hmotnosť tela a tak klesá obsah nátria v organizme 3) potláča plazmatickú renínovú aktivitu 4) vazodilatačne (priamym účinkom na hladk0 svalstvo arteriol) Magnézium – je aktivátorom Na+-K+-ATP-ázy a antagonistom kalcia. Jeho pokles spôsobí zvýšenie koncentrácie kalcia v bunke a tým zvýšenie vazokonstrikcie. Obezita Priamy vzťah medzi výškou TK a hmotnosťou vysvetľuje, že obézne osoby , ktoré spotrebujú viac KJ spotrebujú aj viac soli za deň. Pri obezite sa zvyčajne vyskytuje aj hyperinzulin0mia a inzulínová rezistencia. Inzulín podporuje retenciu Na v obličkách a prejedanie sa je tiež sprevádzané zvýšeným tonusom sympatika. Psychoemociálny stres Na stresogénne podnety reaguje CNS: 1) aktiváciou sympatického systému, čo vedie k vyplaveniu katecholamínov z drene nadobličiek a je charakterizované reakciami: útok (s vazodilatáciou na všetkých končatinách) únik (vazodilatácia iba na dolných končatinách) 2) aktiváciou adenohypofýzy a z nej adrenokortikotropným hormónom stimulácia kôry nadobličiek. V iniciálnej fáze stresu dôjde k aktivácii antidiuretického hormónu. tento podporuje spätnú resorpciu vody a má podiel na modulácii krvného tlaku. Na začiatku stresovej situácie však v dôsledku periférnej vazokonstrikcie dochádza aj k zníženej perfúzii obličiek, čo vedie k aktivácii systému Renín-Angiotenzín I,II,III-aldosterón. Tým sa zvyšuje spätná resorpcia nátria a vody. Angiotenzín II – stimuluje konstrikciu arteriol, urýchľuje systém a vylučovanie noradrenalínu na nervových zakončeniach a blokuje jeho spätné vychytávanie. Pkrem toho stimuluje uvoľňovanie adrenalínu a aldosterónu z nadobličiek ako aj vazopresínu z neurohypofýzy, čím zvyšuje citlivosť ciev na vazokonstrikčné podnety. Súčasne so stimuláciou sympatika a drene nadobličiek dochádza ak k aktivácii hormónov adenohypofýzy, z ktorých pri stresových situáciách je najdôležitejší adrenokortikotropný hormón. Vysoký krvný tlak sa spája s istými povahovými črtami. Podľa správania a reaktibility sa delia ľudia na typ A: ktorí predisponujú k hypertenzií (charakterizuje ich zvýšená agilnosť, ambicióznosť, ctižiadostivosť, duševný nepokoj až agresivita, impulzívnosť, panovačnosť, egocentrizmus, a iné. Ľudia typu B: charakterizovaní ako flegmatici, duševne spokojní, bez osobitých ambícií. Komplikácie hypertenzie Farmakologická terapia podstatne zlepšuje prognózu u 80-85% pacientov. U 15-20% hypertonikov je ochorenie rezistentné na terapiu a vývoj orgánových komplikácií progreduje – vzniká akcelerovaná alebo malígna hypertenzia. Je charakterizovaná trvalou eleváciou diastolického tlaku nad 130 torr, pokročilými zmenami na očnom pozadí, sklonom k encefalopatiám a vývojom ľavokomorovej insuficiencie. Akútne komplikácie: hypertenzná kríza = náhle ↑TK nad 220/130 torr. Rýchly vývoj príznakov hypertonická encefalopatia. KO: prudké bolesti hlavy, nauzea až zvracanie, afázia, dezorientácia, somnolencia, kóma, na očnom pozadí sa zistí edém papily a krvácanie. Zlyháva normálny mechanizmus prietoku krvi mozgom. Vytvárajú sa mnohonásobné tromby v malých mozgových artériách. Hypoxia mozgu nastáva u normotonikov pri strednom artériovom tlaku 40torr (5,5kPa) a u hypertonikov 70torr (9,3 kPa). K závažným komplikáciám EH patrí: - zlyhanie ĽK až edém pľúc, - akútny IM, - krvácanie do mozgu, - disekujúca aneuryzma aorty, - progredujúca venálna insuficiencia. Dôsledky hypertenzie pre organizmus: Hypertenzia má v podstate dva škodlivé účinky na organizmus: 1) preťažuje ĽK srdca 2) vedie k degeneratívnym zmenám na artériách ĽK musí trvalo vyvrhovať krv proti zvýšenému odporu, postupom času hypertrofuje a môže kompenzovať proces po dlhú dobu. Závisí to jednak od výšky stredného artériového tlaku, jednak od stavu myokardu. Ak sa už TK nezvyšuje, predsa po čase môže dôjsť k postupnému opotrebovaniu myokardu. Rozvíja sa kardiomyofibróza a môže dôjsť k zlyhaniu ĽK. Ak trvá hypertenzia dlhšiu dobu, dochádza k degeneratívnym zmenám cievnych stien v zmysle sklerózy, ateromatózy, hyalinózy a fibrinoidnej degenerácie. Tieto zmeny potom samy hypertenziu fixujú, pretože jednak zužujú lúmen ciev, jednak znižujú elasticitu. Cievne zmeny predilekčne postihujú niektoré oblasti. V prvom rade koronárne riečisko s následnou ischémiou a infarktom myokardu. Ďalej sú to mozgové cievy, často býva postihnutá vetva a. cerebri media, tzv. Charcotova artéria náhlej smrti. Dôsledkom ischémie alebo krvácania v tejto oblasti je potom hemiplégia kontralaterálnej polovice tela. V dôsledku poškodenia ciev v oku dochádza k degeneratívnym zmenám na sietnici s možnosťou jej odchlípenia. Poškodením renálnych ciev dochádza k degenerácii obličkového parenchýmu, k nefroskleróze, s následným zhoršovaním hypertenzie. Spracovali: Valéria Kerná, Ľubica Vančová, UK JLF Martin Literatúra: Hulín, I.: Patofyziológia. Bratislava: učebnica pre lekárske fakulty. Tatár, M.: Handouty na tému hypertenzia. Martin: JLF.