Definícia srdcovej insuficiencie: Stav, kedy funkcia srdca pri dostatočnom žilovom návrate a plniacom tlaku nezaistí potrebnú dodávku kyslíka obvodovým tkanivám podľa metabolických potrieb.
Etiolólgia: Na vývoj srdcovej nedostatočnosti môže vplývať:
1. mechanické príčiny, ktoré spôsobujú závažné hemodynamické prekážky s následným zaťažením srdca:
a) stavy spojené so zvýšením tlakovej alebo objemovej práce srdca: systémová artériová hypertenzia, pulmonálna hypertenzia, chlopňové chyby, skraty na úrovni srdca, hypertrofická kardiomyopatia,
b) stavy, pri ktorých sa vyskytuje mechanická prekážka v dilatácii srdca počas diastoly: konstrikčná perikarditída, reštrikčná kardiomyopatia, tamponáda srdca,
c) stavy, ktoré zapríčiňujú zmenšenie objemu srdcových dutín: typickým príkladom je endokardiálna fibroelastóza, d) stavy spojené s poruchou synergickej kontrakcie celej svaloviny komory: hypokinéza až dyskinéza srdcového svalu, aneuryzma srdca;
2. poruchy srdcového svalu, ktoré spôsobujú zníženie jeho kontrakčnej sily:
a) zápalové ochorenia srdcového svalu – myokarditídy,
b) ischemické zmeny srdcového svalu – ICHS, akútny IM, stavy po prekonaní IM s následnou fibrotickou alteráciou srdcového svalu,
c) metabolické a degeneračné zmeny srdcového svalu: kongestívna kardiomyopatia, toxické poškodenie myokardu rozličnými chemickými látkami (vrátane farmák), hypertyreóza, anémie, feochromocytóm;
3. dysrytmie, ktoré spôsobujú závažné poruchy hemodynamiky alebo zapríčiňujú asystóliu srdca: extrémna tachykardia alebo bradykardia, AV blokáda III. stupňa, fibrilácia komôr.
Na vývoji srdcovej nedostatočnosti majú veľký podiel (okrem hemodynamických zmien) aj poruchy metabolických procesov na celulárnej, subcelulárnej až molekulovej úrovni. Môžu sa týkať rozličných úsekov: tvorby energie, utilizácie energie, regulačných faktorov, ktoré sa zúčastňujú na kontrakcii myokardu ( Ca2+ ), zmeny aktivity adenozíntrifosfatázy. Uvedené zmeny tvoria začiatočné, spočiatku reverzibilné poruchy, ktoré pri dlhšom trvaní môžu prechádzať do ireverzibilných porúch a tie neskôr vyúsťujú do zmien štruktúry a funkcie srdcového svalu trvalého charakteru. V závislosti od časového faktora vyvíja sa aj klinický obraz, ktorý podmieňujú predovšetkým hemodynamické zmeny: kým pri akútnej kardiálnej insuficiencii organizmus nestačí uplatniť rezervné sily srdca na kompenzovanie začiatočných porúch, pri chronickej forme sa klinické príznaky manifestujú až po vyčerpaní rezervnej sily srdca. Z hľadiska hemodynamiky zlyhanie srdcovej činnosti je charakterizované neschopnosťou srdca prečerpať venózny návrat krvi do artériového riečiska. To vyvoláva hromadenie krvi pred zlyhávajúcou komorou: v prípade pravej komory - v pravej predsieni a v žilovom systéme pred pravým srdcom, kde sa zvyšuje venózny tlak, kým pri zlyhaní ľavej komory - v ľavej predsieni a v pľúcnom riečisku.
Podľa klinického obrazu sa vo vývoji srdcovej nedostatočnosti rozoznávajú dve štádiá:
1. kompenzované štádium – bez klinických príznakov, kedy kompenzačné mechanizmy stačia udržiavať cirkuláciu.
2. dekompenzované štádium – sú prítomné príznaky stázy v malom alebo veľkom krvnom obehu. Toto štádium sa vyvíja po vyčerpaní kompenzačných mechanizmov.
Kompenzačné mechanizmy pri chronickej srdcovej insuficiencii: srdcové zlyhanie smeruje k poklesu minútového výdaja a tlaku krvi - deaktivácia arteriálnych baroreceptorov - zvýšenie aktivity sympatika - zväčší sa srdcová náplň - kompenzácia Starlingovým mechanizmom, aktivácia kardiopulmonálnych reflexov a sekrécie ANP - modelácia aktivity sympatika a potláčanie aktivity RAAS. Ďalšia fáza je charakterizovaná vznikom autonómnej nervovej dysfunkcie. Sympatická aktivita je v srdci trvale zvýšená a oslabenie účinku ANP vedie k sympatikovej aktivácii RAAS. Rozvíja sa fáza manifestného zlyhania so stúpajúcou celkovou aktivitou sympatika a RAAS, ktorá vedie k zvyšovaniu afterloadu s ďalším znížením výdaja a k retencii sodíka so zväčšovaním objemu ECT. Hypoperfúzia tkanív vplyvom miestnej acidózy zlepšuje uvoľňovanie O2 z hemoglobínu - a–v diferenciácia O2 sa zvyšuje. Chronická srdcová insuficiencia môže postihovať pravú, ľavú alebo obe komory.
A: CHRONICKÉ ĽAVOSTRANNÉ SRDCOVÉ ZLYHANIE Hlavným patofyziologickým mechanizmom je neschopnosť ľavej komory prečerpať venózny návrat krvi z pľúc do aorty - zvyšuje sa reziduálny objem ľavej komory (klesá jej ejekčná frakcia) a krv sa postupne hromadí v ľavej predsieni, ktorá hypertrofuje a dilatuje. Po vyčerpaní tohto kompenzačného mechanizmu sa zvyšuje tlak v pľúcnom riečisku a vzniká stáza v malom krvnom obehu. Zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach nad onkotický tlak plazmy vyvoláva prestupovanie tekutiny z cievneho riečiska do alveol a do intersticiálneho priestoru a hrozí nebezpečenstvo vzniku pľúcneho edému. Pľúca sa stávajú rigidnejšími, strácajú svoju elastickosť, čo spôsobuje jednak poruchu ich pohyblivosti v inspíriu a v expíriu, jednak poruchu difúzie plynov cez alveolárnokapilárnu membránu. klinický obraz: · dýchavica – pacient sa nemôže dostatočne nadýchnuť (inspiračný charakter dýchavice). V pokročilých stavoch pacient zaujíma ortopnoickú polohu. · kašeľ – pri kašli kardiálneho pôvodu ide skôr o neproduktívne pokašliavanie. Niekedy sa môže chybne hodnotiť ako prejav chronickej bronchitídy. Od bronchitídy sa dá kardiálny kašeľ odlíšiť troma spôsobmi: - cielene odobratou anamnézou, ktorej sa často zisťuje dýchavica - kašeľ sprevádzajú príznaky stázy v malom krvnom obehu ( vlhké rachoty nad pľúcnymi bázami bilaterálne) - po podaní kardiotoník príznaky stázy a pokašliavanie rýchlo vymiznú · trojitý (galopový) rytmus, ktorý býva spravidla spojený s tachykardiou. Tretia ozva vzniká vo včasnej fáze diastoly - protodiastolický galop. · pulsus alterans – striedanie sa silnejšej a slabšej pulzovej vlny. Často sa spája so striedaním vyšších a nižších vĺn R na EKG krivke. · Cheynovo–Stokesovo dýchanie, ktoré sa prejavuje cyklickým opakovaním postupne sa prehlbujúceho dýchania (hyperpnoe) s klesajúcim až vymiznutým dýchaním (apnoe). Súvisí so zmenami tenzie kyslíka a oxidu uhličitého pri zlyhaní ľavej komory. Treba ho odlíšiť od iných typov periodického dýchania. komplikácie: môže dôjsť k zväčšeniu srdca – dilatácii, AV chlopne sa stávajú insuficientné - na hrote je počuteľný šelest mitrálnej regurgitácie. Niekedy sa objavuje fibrilácia predsiení. Tá môže byť zdrojom embolických komplikácií v malom aj vo veľkom krvnom obehu. Postupne sa zvyšuje tlak v pľúcnici - zvyšuje sa tlaková záťaž pravej komory , ktorá hypertrofuje a neskôr dilatuje a vyvíja sa insuficiencia pravej komory. vyšetrenia: na Rtg snímku je zväčšená ľavá komora, zmnožená pľúcna kresba, ktorá siaha až do periférie – dôsledok venostázy v malom obehu. Niekedy je prítomný hydrotorax. Na EKG zázname môžeme vidieť zmeny súvisiace zo základným ochorením srdca (hypertrofia, cor pulmonale, stav po IM a pod.). Veľmi často môžeme vidieť rozličné druhy porúch rytmu: AV blokády, ramienkové blokády, extrasystoly, fibrilácia predsiení. K pomerne častým nálezom (najmä u starších ľudí) patria nešpecifické zmeny v repolarizačnom úseku EKG krivky (ploché až negatívne vlny T), ktoré svedčia o difúznej ischémii myokardu. Vitálna kapacita pľúc je znížená, znižuje sa poddajnosť pľúc. B: CHRONICKÉ PRAVOSTRANNÉ SRDCOVÉ ZLYHANIE Neschopnosť pravej komory prečerpať venózny návrat krvi do pľúcnej artérie vyvoláva jej hromadenie v pravej predsieni a v prívodných vénach s následným zvýšením venózneho tlaku. Pod zvýšeným tlakom tekutina z krvného riečiska prestupuje do extravazálneho priestoru a vytvárajú sa edémy. klinický obraz: · edémy kardiálneho pôvodu - sú charakteristické tým, že sa lokalizujú na dolných končatinách bilaterálne ( najprv okolo členkov, postupne progredujú na predkolenia a stehná). Čerstvé edémy sú mäkké, staršie sú tuhšie pre zmnoženie podkožného väziva. Ovplyvňuje ich zväčšenie objemu intersticiálnej tekutiny. Pri veľkom zväčšení môže sa vyvinúť generalizovaná anasarka, ascites, hydrotorax alebo hydroperikard. Edémy kardiálneho pôvodu treba odlíšiť od retencie tekutiny z iných príčin (ochorenia pečene, obličiek, venózneho a lymfatického systému, endokrinné poruchy). Veľmi dôležitým anamnestickým údajom pri tomto odlíšení je, že sa pred edémom u pacienta zjavila dýchavica · zvýšená náplň až pulzácia jugulárnych vén následkom stázy krvi pred pravým srdcom · zväčšená pečeň s pozitívnym hepatojugulárnym refluxom a pulzáciou epigastria – z venostázy pred pravým srdcom · cyanóza periférneho typu – vyvíja sa následkom zvýšenej extrakcie kyslíka z venóznej krvi pri spomalenom krvnom obehu. Prejavuje sa modrofialovým sfarbením akrálnych častí tela, ktoré zároveň bývajú studené. komplikácie: spomalenie krvného obehu a obmedzenie pohyblivosti kardiaka vytvára priaznivé podmienky pre intravaskulárne zrážanie krvi (hlboká flebotrombóza) hlavne v dolných častiach tela. Tromboembolické komplikácie sú preto pomerne časté. Stáza krvi v pečeni môže spôsobiť zvýšené hodnoty bilirubínu a alkalickej fosfatázy. Stáza v obličkách vyvolá proteinúriu až nefrotický syndróm.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika Diagnóza sa opiera predovšetkým o klinický obraz, v ktorom má dominantné postavenie anamnéza a príznaky zlyhania ľavej alebo pravej komory. Mimoriadne dôležité je hodnotenie týchto príznakov z hľadiska časového vývoja a štádií choroby. V pokročilých štádiách s výraznými príznakmi kardiálnej stázy v malom alebo veľkom krvnom obehu diagnóza kardiálnej dekompenzácie nenaráža na veľké ťažkosti. Podstatne ťažšie je však podchytiť tieto stavy na začiatku srdcovej nedostatočnosti a odlíšiť ich od početných ochorení inej genézy.
TERAPIA · úprava režimu pacienta: zníženie fyzickej a duševnej námahy dôležitý je výdatný spánok pravidelné vyprázdňovanie tráviaceho systému · úprava diéty: ľahko stráviteľná potrava obmedzenie prívodu soli v potrave · kardiotonická terapia: cieľom je zvýšenie kontrakčnej sily srdcového svalu a minútového objemu srdca · diuretická terapia: indikuje sa pri stáze v malom alebo veľkom krvnom obehu. Cieľom je zbaviť pacienta prebytočnej tekutiny.
ROZDELENIE CHRONICKEJ SRDCOVEJ INSUFICIENCIE
Podľa klasifikácie NYHA ( New York Heart Association) sa rozoznávajú 4 stupne kardiálnej insuficiencie:
1. stupeň – nijaké subjektívne ťažkosti
2. stupeň – dýchavica pri bežnej fyzickej námahe
3. stupeň – dýchavica pri minimálnej fyzickej námahe a príznaky kardiálnej dekompenzácie v malom alebo vo veľkom krvnom obehu
4. stupeň– dýchavica aj v pokoji . spojená s výraznými príznakmi kardiálnej dekompenzácie
Podľa typu komorovej dysfunkcie:
A: systolická
B: diastolická
Literatúra: Václav Kordač, a kol. - Vnitřní lékařství I František Klimo a kol. – Všeobecné lekárstvo 3 Ivan Hulín – Patofyziológia, 2002 Spracovali: Ivana Kompanová, Jana Demianová, JLF UK Martin