Definícia: Ischemická choroba srdca (ICHS) je akútna alebo chronická porucha funkcie srdca, ktorá vznikla na podklade zníženia alebo úplného zastavenia dodávky kyslíka a živín do srdcového svalu. Najčastejšou príčinou sú morfologické alebo funkčné zmeny na koronárnych artériách (koronárna choroba), vznikajúce zvyčajne výrazným znížením alebo zastavením prietoku krvi pri rozvinutom aterosklerotickom procese, menej často na základe cievnych spazmov, koronárnej tromboembólie alebo po znížení perfúzneho tlaku pri funkčných poruchách srdca alebo pri šoku.

EPIDEMIOLÓGIA: Kardiovaskulárne ochorenia svojou incidenciou, závažnosťou orgánových postihnutí a dôsledkov pre zdravotný stav obyvateľstva tvoria jeden z najpálčivejších problémov našej populácie. Vzhľadom k hromadnému výskytu možno oprávnene hovoriť o neinfekčnej epidémii. Na Slovensku sa KVS ochorenia podieľajú na celkovej mortalite 53% a sú jednou z hlavných príčin kratšej strednej dĺžky života u nás. Vzhľadom na to, že mnohé typy ICHS sa dlhodobo vyvíjajú, a napokon sú stavmi ireverzibilnými, je nevyhnutné venovať maximálne úsilie prevencii a skorému rozpoznaniu začatých patologických procesov.

ETIOPATOGENÉZA: Ischémia predstavuje nedostatok kyslíka spôsobený neadekvátnou perfúziou, teda pre danú situáciu menším prívodom kyslíka ako myokard potrebuje. Extrakcia kyslíka v myokarde je takmer maximálna už v pokoji. Vyššia spotreba kyslíka v srdci sa môže zabezpečiť iba zvýšením prítoku krvi. ICHS môže byť prítomná bez akýchkoľvek klinických príznakov. Môže sa klinicky manifestovať ako typická angina pectoris a jej jednotlivé formy, ale dosť často sa manifestuje klinicky poruchou srdcového rytmu alebo zlyhaním srdca. Z hľadiska patofyziológie ICHS pod toto označenie spadajú tri termíny, ktoré sa frekventovane používajú a vyjadrujú stavy a situácie, ktoré sa navzájom odlišujú: 1. Angina pectoris – je klinický syndróm založený na subjektívnych symptómoch , ktoré opisuje pacient. Neexistuje bezpečná metóda pre objektívne potvrdenie tohoto syndrómu. 2. Ischémia myokardu – je dôsledkom poruchy rovnováhy medzi dodávkou O2 a jeho potrebou v myokarde. Táto nerovnováha vzniká jednak redukciou alebo zastavením koronárneho prietoku krvi ako aj zvýšením požiadaviek myokardu na O2. Priesvit koronárnej artérie môže byť zredukovaný o 70-80% bez toho, aby u pacienta v pokoji vznikla ischémia. Ak sa však u takého pacienta zvýši spotreba O2 v myokarde(napr. fyzickou alebo psychickou záťažou), dochádza ku ischémii myokardu aj s klinickými prejavmi. Na úrovni tkaniva ide o nedostatočný prívod kyslíka a súčasne o nedostatočný „odvoz“ metabolitov z myokardu. Bezpečná metóda na objektívne zhodnotenie stupňa ischémie neexistuje. 3. Koronárna choroba (coronary artery disease ) – je anatomická porucha epikardiálneho segmentu koronárnych artérií najčastejšie spôsobená aterosklerózou. Štandardnou metódou na potvrdenie anatomických zmien koronárnych artérií je angiokardiografia. Pri stenóze epikardiálnej časti koronárnej artérie sa pôvodne nízka rezistencia pred stenózou zvyšuje. Distálne od stenózy rezistencia klesá, aby sa udržala perfúzia myokardu. Zníženie rezistencie zabezpečí zvýšenie prietoku krvi. Pri zvýšenej požiadavke na dodávku kyslíka sa už nemôže ďalej znížiť rezistencia za stenózou. Táto situácia sa označuje ako zníženie prietokovej rezervy (koronárne riečisko sa už nemôže ďalej dilatovať, alebo sa môže už iba veľmi málo dilatovať). Maximálne zníženie rezistencie za stenózou môže zabezpečiť takmer dostačujúci koronárny prietok v pokoji aj pri 90-95% obštrukcii lúmenu cievy. Hemodynamicky významná stenóza sa prejavuje zníženou rezervou počas zvýšených nárokov na kyslík. Klinicky významná stenóza sa prejavuje ako nepomer dodávky kyslíka pri zvýšených metabolických nárokoch v srdci. Určenie prietokovej rezervy je najdokonalejším spôsobom posúdenia závažnosti koronárnej choroby srdca. Ischémia myokardu pri fixnej koronárnej stenóze sa prejavuje pri zvýšení metabolických nárokov, ktoré prekračujú prietokovú rezervu. Označenie dynamická koronárna stenóza sa používa vtedy, ak je prítomná aktivácia trombocytov s účasťou vazoaktívnych látok; zároveň je patofyziologickým substrátom nestabilnej angina pectoris. Koronárny „steal“ je fenomén, ktorý vzniká pri dvoch blízkych stenózach. Ak je poststenotická dilatácia v jednej artérii po podaní vazodilatancií alebo pri záťaži väčšia, odkloní sa tok krvi týmto smerom a nedostatok kyslíka v oblasti druhej artérie sa zvýrazní. Spotrebu kyslíka v myokarde determinujú tri základné faktory – frekvencia akcie srdca, kontraktilita a napätie steny srdca. Napätie steny srdca je priamo úmerné k objemu komory a k tlaku v komore a nepriamo úmerné hrúbke komory. Zvýšenie frekvencie akcie srdca, zvýšenie kontraktility, objemu komory a/alebo tlaku zvýši požiadavky myokardu na dodávku kyslíka. Takáto situácia zmení pomer dodávky k požiadavke a je príčinou vzniku ICHS. Pri fyziologických podmienkach zvýšené požiadavky na kyslík autoregulačným mechanizmom spôsobia dilatáciu koronárneho riečiska a tým sa zabezpečí zvýšený prívod krvi a kyslíka do myokardu. Koronárny prietok závisí od tlakového gradientu medzi intramyokardiálnymi koronárnymi artériami, v ktorých tlak určuje komorový tlak a tlakom v pravej predsieni. Systola srdca stláča intramyokardiálne koronárne artérie, počas ejekčnej fázy je tlak v komore a v aorte rovnaký. Prietok krvi cez koronárne riečisko sa uskutočňuje skoro počas celej diastoly. Diastolický tlak v aorte a v komore determinujú koronárny prietok. Zníženie tlakového rozdielu medzi aortou a komorou počas diastoly môže byť príčinou ischemickej choroby srdca. Pri hypertenzii, pri stenóze aortálnej chlopne a pri obštrukčnej kardiomyopatii je vysoký vnútrokomorový tlak, ktorý zvyšuje napätie steny komory. V takom prípade sa môže objaviť ischemická choroba srdca aj vtedy, ak sú koronárne artérie normálne. Pri anémii je znížená dodávka kyslíka pre zníženie kyslíkovej kapacity krvi. Pri fyziologických podmienkach 1g hemoglobínu viaže 1,34 ml kyslíka a teda 100 ml krvi má kapacitu 20 ml kyslíka. Ak poklesne obsah hemoglobínu pod 8 g na 100 ml krvi alebo menej, môžu sa objaviť anginózne bolesti aj pri normálnych koronárnych artériách.

Rizikové faktory ICHS Okrem všetkých vlastných osobitostí každého jednotlivca sú faktory, ktoré sa považujú za rizikové. Sú to: zvýšený tlak krvi, vysoká hladina cholesterolu, fibrinogénu a zvýšená glykémia, nepriaznivý pomer hmotnosti a výšky, nesprávna diéta, fajčenie, alkohol, užívanie orálnych kontraceptív a typ správania. K rizikovým faktorom ďalej pristupujú sociálna charakteristika, príslušnosť k etnickej skupine a vplyv prostredia. S postupujúcim vekom sa výskyt ICHS zvyšuje tak u mužov ako aj u žien. Pritom u mužov je výskyt 3-4 -krát vyšší ako u žien. Po menopauze je u žien výskyt rovnaký ako u mužov. Včasným ukazovateľom rizika ICHS sú LDL, tie korelujú aj s výskytom akútneho infarktu myokardu. Vysoký krvný tlak sa pri štúdiu väčších skupín osôb ukazuje ako výrazne rizikový faktor najmä vtedy, ak ide o dlhodobé zvýšenie tlaku. Hypertenzia, ktorá trvá 10 a viac rokov, koreluje s výskytom ICHS a mortalitou na jej následky. U osôb stredného veku, u ktorých je systolický tlak zvýšený o 20 mmHg býva o 60% vyššia mortalita na kardiovaskulárne choroby. Nadváha sa všeobecne považuje za rizikový faktor hypertenzie, ATS a ICHS. Riziko ICHS predstavujú aj porucha glukózovej tolerancie, IDDM, NIDDM, ktoré sa taktiež väčšinou kombinujú s ďalšími poruchami. Z hemokoagulačných faktorov sa osobitná pozornosť venuje faktoru VII a fibrinogénu. Je známe, že vysoká plazmatická hladina fibrinogénu je veľmi nepriaznivá z hľadiska progresie všetkých chorôb artérií. Vysoká hladina fibrinogénu sa považuje za rizikový faktor akútneho infarktu myokardu a mozgovej príhody. Hladinu fibrinogénu zvyšujú: vek, genetické komponenty, orálne kontraceptíva, menopauza, obezita, diabetes, stres, infekcie, nízka hmotnosť v prvom roku života. Fibrinogén zvyšuje viskozitu krvi, čo má nepriaznivé následky pre koronárnu cirkuláciu. Vysoká hladina fibrinogénu pravdepodobne zodpovedá za vznik fibrínových depozít. Okrem toho je rizikovým faktorom trombózy, aj keď hemokoaguláciu nejakým známym mechanizmom neovplyvňuje. Systém obrany proti trombóze zabezpečujú antitrombín III, antikoagulačné faktory závislé od vitamínu K, proteín C a proteín S. Nízke hladiny týchto faktorov sú nepriaznivé z hľadiska trombózy. Znížená fibrinolytická aktivita koreluje s incidenciou ICHS. Vysoký obsah nasýtených mastných kyselín v potrave sa ukázal ako významný rizikový faktor ICHS. Rizikovosť sa zvyšuje v kombinácii s fajčením. Spotreba NaCl ovplyvňuje priemerný krvný tlak v populácii. Zníženie spotreby sa prejavilo znížením výskytu ICHS. Kombinácia alkoholu a fajčenia sú rizikové faktory, ktoré sa často združujú s ďalšími. Fajčenie je príčinou poškodenia cievneho endotelu, ktoré potencuje agregáciu trombocytov. Fajčiari majú vyššiu hladinu fibrinogénu. Znížením výskytu ICHS sa prejavuje aj fyzická aktivita.

Patogenéza chorôb koronárnych artérií Hlavným patogenetickým mechanizmom vedúcim k ischémii myokardu je zúženie lúmenu až oklúzia koronárnych artérií. Toto môže byť zapríčinené: - aterosklerózou koronárnych tepien - trombózou alebo embóliou koronárnych tepien - spazmom koronárnych tepien - neaterosklerotickým poškodením koronárnych ciev Ateroskleróza je najčastejšie ochorenie koronárnych artérií. Je to dlho sa vyvíjajúci proces zapríčiňujúci léziu steny artérií, ktorý dlho prebieha asymptomaticky a klinicky sa prejaví v dôsledku oklúzie príslušnej tepny. Poškodenie cievy (endotelu) a tvorba trombu sú kľúčovými dejmi pri vzniku a progresii aterosklerózy. Patofyziologická klasifikácia cievneho poškodenia vedúceho ku ateroskleróze (3 stupne poškodenia cievnej steny): I. typ poškodenia: funkčná porucha endoteliálnych buniek bez podstatných morfologických zmien, napr. zvýšená permeabilita. II. typ poškodenia: odstránenie endotelu a poškodenie cievnej intimy s intaktnou lamina elastica interna (krv má prístup k subendoteliálnym štruktúram, možnosť vzniku trombu). III. typ poškodenia: odstránenie endotelu a poškodenie cievnej intimy aj médie. Príčiny vaskulárneho poranenia alebo poškodenia endotelu: Ku poškodeniu cievneho endotelu a ďalších častí cievnej steny môže dôjsť rôznymi mechanizmami, z ktorých najdôležitejšie sú: náhle zmeny smeru toku krvi v cievach ( najmä v oblastiach ich ohybov a vetvenia), zrýchlenie toku krvi, vznik turbulentného prúdenia, ktoré poškodzuje endotel a privádza do styku s cievnou stenou vo zvýšenej miere trombocyty. Reakcie steny cievy na poškodenie endotelu: V dôsledku poškodenia cievnej steny dochádza k interakcii monocytov a trombocytov so stenou tepny. Monocyty „vcestujú“ do intimy v oblasti poškodenia cievy II. typu a následne nastáva adhézia trombocytov v mieste poškodenia endotelu (kontakt so subendoteliálnymi štruktúrami – kolagénom). Makrofágy + trombocyty + endoteliálne bunky uvoľnujú rad rastových faktorov. Tieto faktory podporujú migráciu buniek hladkých svalov médie do intimy a ich proliferáciu. Myocyty v intime začnú produkovať kolagén, elastín, glykozaminoglykány. Zmnoženie hladkých svalových buniek a kolagénových a elastických vlákien vedie k vzniku fibromuskulárnych plátov v stene cievy. Súčasne dochádza k zvýšeniu permeability endotelu pre makromolekuly plazmy, najmä lipoproteíny a zvyšuje sa ich transport do intímy. Od vzniku fibromuskulárnych plátov (včasné štádium) sa lézia steny môže vyvíjať dvoma smermi: - ak aterogénny faktor prestane pôsobiť, endotelové bunky regenerujú a následkom je iba mierne zhrubnutie intimy - ak však aterogénny faktor pôsobí opakovane alebo trvalo, aterosklerotický proces progreduje. Makrofágy intimy začnú vychytávať lipidy, ktoré sa v nich akumulujú, najmä LDL cholesterol, a tým nadobúdajú výzor penových buniek(myocyty a hlavne makrofágy maju receptory pre LDL – SC receptory (scavenger). Aterogenita LDL sa zvyšuje so stupňom jeho oxidácie a glykácie. Tento LDL cholesterol nie je správne rozpoznávaný LDL receptormi a je preto vychytávaný SC receptormi na makrofágoch). Neskôr tieto penové bunky nekrotizujú a praskajú a lipidy sa uvoľňujú do extracelulárneho priestoru. To vedie k vzniku aterosklerotických (ateromatóznych) plátov-aterómov (žlté ložiská vyplnené mastnou kašovitou hmotou, ktoré obsahujú nekrotické penové bunky, extracelulárne tukové kvapky, kryštáliky cholesterolu). Toto centrálne ložisko (jadro plátu) je na luminálnej strane pokryté fibromuskulárnym plátom (čiapočkou) – kolagénové, elastické vlákna, myocyty. V nasledujúcom štádiu dochádza k vzniku komplikácií ateromatóznych lézií, a až tieto zapríčiňujú vznik závažných klinických prejavov ATS. 1.Ateromatózny plát je náchylný k ruptúre, čo vedie k III. typu poškodenia cievy a v tomto mieste dochádza k vzniku trombu. Trombóza je jeden zo základných mechanizmov zväčšovania ATS plátu. Môžu vznikať: - malé tromby; tie sa organizujú, opakovaným výskytom sa tromby vlastne zväčšujú a postupne zužujú lumen cievy. Opakované epizódy trombotizácie plátu sú častejšou príčinou postupného uzáveru cievy, ako jediná, náhla trombóza. - veľký trombus, sú príčinou akútnych koronárnych syndrómov - trombóza bez ruptúry plátu; u veľkých ATS plátov, ktoré majú tendenciu k stabilite, je dosť času na vytvorenie kolaterálnej siete, vtedy môže vzniknúť tichá, asymptomatická oklúzia (IM), malý IM, alebo nevznikne IM vôbec. Miesta dysrupcie plátu sú dôležité pre progresiu aterosklerózy. Faktory prispievajúce k ruptúre plátov: -malé pláty sú náchylnejšie k ruptúre ako veľké -na lipidy bohaté pláty sú náchylnejšie k ruptúram ako pláty fibrotické -zvýšená aktivita makrofágov v pláte (makrofágy uvoľňujú proteázy, ktoré môžu natráviť extracelulárnu matrix, vznikajú lézie podobné abscesu, a to vedie k zvýšenej prevdepodobnosti vzniku ruptúry plátu; makrofágy sa tiež zúčastňujú na vychytávaní a metabolizme lipidov, zosilňujú transport do cievnej steny a oxidáciu LDL; zosilňujú sekréciu mitogénnych faktorov a tvorbu toxických látok, napr. voľných radikálov; môžu zosilniť lokálnu trombogenézu) Stupeň trombotizácie a doba pretrvávania trombu môže byť ovplyvnené: - lokálnymi faktormi - stupeň dysrupcie plátu: pri dysrupcii iba povrchu plátu vzniká trombotická oklúzia, ktorá je prechodná; ak je dysrupcia plátu hlboká, vzniká trvalá trombotická oklúzia a IM - stupeň stenózy, väčší stupeň stenózy, vedie k vyššiemu riziku vzniku turbulencie za týmto úsekom, a tým k poškodeniu endotelu a depo- zícii trombocytov - reziduálny trombus; v patogenéze nestabilnej AP a IM má úlohu spontánna lýza trombu a reziduálny trombus predisponuje týchto pacientov ku vzniku opakovaného trombotického uzáveru koronárnej artérie - systémovými trombogenetickými rizikovými faktormi – hyperkoagulačné stavy môžu podporovať lokálnu trombózu Môže dôjsť aj k embolizácii aterómových alebo trombotických hmôt z dysrupovaného plátu. 2. Vaskularizácia ATS plátu (v alebo okolo plátu). Dochádza k nej pučaním endotelu vasa vasorum adventície. Kapiláry prerastajú cez médiu do aterómových hmôt. Toto môže viesť ku krvácaniu z novovytvorených kapilár do alebo okolo plátu a k vzniku hematómu v stene cievy, nástenného trombu nad plátom, alebo ku edému plátu. Tieto okolnosti môžu prispievať k zužovaniu cievy. 3. Kalcifikácia (zvápenatenie) – ukladanie solí kalcia a tvorba tuhých platničiek v ATS plátoch. V drobnejších artériách môže intima kalcifikovať po celom obvode, čo vedie k zníženiu elasticity steny tepien. 4. Tvorba aneuryzmy – ateromatózne poškodenie steny cievy vedie k jej oslabeniu. Koronárna vazokonstrikcia má tiež dôležitú úlohu v patogenéze ICHS. Hlboké poškodenie cievnej steny, dysrupcia plátu, alebo dysfunkčný, poškodený endotel môže byť príčinou vazokonstrikcie podmienej trombocytmi (serotonín, tromboxan A2). Endoteliálne bunky produkujú mediátory – vazodilatačné (prostacyklín, EDRF) a vazokonstrikčné látky (endotelín-1). Porušenie endotelu môže spôsobiť, že endoteliálne bunky budú tvoriť viac mediátorov, ktoré spôsobia vazokonstrikciu a menej vazodilatačných mediátorov. Neaterosklerotické poškodenie koronárnych ciev . Koronárne artérie môžu byť zúžené vplyvom zápalových, autoimunitných a metabolických procesov. Tieto procesy zasahujú malé vetvy koronárnych artérií, na rozdiel od ATS, ktorá postihuje väčšie – epikardiálne vetvy. Poškodenie malých vetiev koronárnych ciev sa vyskytuje u pacientov s polyarteritis nodosa, reumatoidnou artritídou, systémovým lupus erytematosus, sklerodermou a diabetes mellitus. Výsledkom uvedených patogenetických mechanizmov je myokardiálna ischémia. Kardiomyocyty zostávajú živé približne 20 min. po začiatku ischémie a počas tohto obdobia ich možno vrátiť do ich normálnej funkcie (reverzibilé poškodenie) ak sa obnoví prietok krvi. Ak trvá ischémia dlhšie ako 20 min., potom vznikajú v bunkách ireverzibilné zmeny – nekróza (smrť) buniek – infarkt myokardu. Existujú dva hlavné dôsledky spôsobené ischémiou myokardu: - zmeny elektrofyziologických vlastností myokardu: zmeny pokojového membránového potenciálu, zníženie rýchlosti a amplitúdy akčného potenciálu, zmeny jeho trvania, vznik abnormálnej automacity, zmeny vodivosti, excitability ischemických buniek. Tieto zmeny prispievajú k poruchám vodivosti a vzniku arytmií . - zmeny mechanických vlastností myokardiálnych buniek: zníženie kontraktility ischemických svalových buniek (kontrakčná dysfunkcia) a porucha relaxácie myokardu (zníženie poddajnosti komôr). Dôsledok porúch kontrakcie a relaxácie ischemickej svaloviny je zníženie systolického a minútového vývrhového objemu srdca a zlyhanie srdca.

KLASIFIKÁCIA: ICHS sa môže vyskytovať v akútnej alebo chronickej forme. Najčastejšími akútnymi formami sú: 1. nestabilná (labilná) angina pectoris 2. akútny infarkt myokardu 3. náhla srdcová (koronárna) smrť. Chronické formy predstavujú: 1. stabilná angina pectoris 2. ICHS s dysrytmiami 3. asymptomatická ICHS (tichá ischémia myokardu) 4. stav po infarkte myokardu 5. ischemická choroba srdca so srdcovým zlyhaním 6. variantná (inverzná, vazospastická) angina pectoris 7. syndróm X

Nestabilná (labilná) angina pectoris: Pod týmto označením sú stavy, ktoré sa v minulosti označovali ako akútna koronárna insuficiencia, intermediárny syndróm a preinfarktová angína. Prejavuje sa náhlymi atakmi zhoršeného prietoku koronárnymi artériami, a tým náhlym znížením perfúzie myokardu. Svedčí o progresívnom zhoršovaní srdcovej ischemickej choroby. Charakteristické je rôzne dlhé trvanie záchvatov bolesti, ich rôzna intenzita a frekvencia. Bolesti bývajú prudké, trvajú zvyčajne dlhšie a po podaní nitrátov neustupujú. Bolesť prichádza aj vtedy, keď je pacient v duševnom a telesnom pokoji. Pri záchvate sa na ekg objaví depresia ST segmentu a inverzia T vlny, zriedkavejšie prechodná blokáda ramienka alebo komorová dysrytmia. Hospitalizácia a vyšetrenie enzýmov ako markerov nekrózy sú nevyhnutné. I keď metabolické a funkčné zmeny myokardu bývajú často reverzibilné, môže vyústiť i do kompletnej oklúzie koronárnej artérie a rezultovať ako akútny infarkt myokardu. Základnou príčinou nestabilnej AP je tvorba mikrotrombov v mieste zúženia koronárneho riečiska. Príčinou tvorby mikrotrombov sú nestabilé aterosklerotické plaky, dochádza k dysrupcii plátu a vytvoreniu trombu. Klinický obraz - je výhodné delenie do 3 skupín : 1. progresívne sa zhoršujúca AP; má relatívne dobrú prognózu, často stačí upraviť terapiu 2. pokojová AP, ktorá má pri opakujúcich sa záchvatoch horšiu prognózu- často prechádza do IM 3. angina v subakútnej fáze IM. Spolu s predchádzajúcou skupinou majú závažnejšiu prognózu. Diagnóza: zhodnotenie anamnézy, vylúčenie akútneho IM, fyzik. nález nebýva špecifický, ekg. Terapia: snažíme sa ovplyvniť jednotlivé patogenetické deje, teda zabrániť vzniku okluzívneho trombu, resp. vzniknutý trombus rozpustiť. Súčasne s antikoagulačnou a antiagregačnou liečbou je nutné podávaním vazodilatancií zabrániť koronárnym spazmom. V akútnej fáze je samozrejmosťou kľudový režim. Pri výraznejších ťažkostiach môžeme podať aj analgetickú alebo sedatívnu terapiu. K cielenej terapii patria: antikoagulancia (heparín alebo nízkomolekulový heparín), antiagregancia, nitráty, betablokátory, blokátory kalciových kanálov.

Akútny infarkt myokardu: Je to dynamický stav, pri ktorom zastavenie perfúzie v časti myokardu spôsobí postupne jeho ireverzibilné poškodenie. Akútny infarkt myokardu (AIM) je anemická nekróza spôsobená najčastejšie trombotickým uzáverom ateroskleroticky zmenenej koronárnej artérie alebo jej vetvy. Okrem tejto morfologickej zmeny je častým aj spazmus s aterosklerózou, alebo aj bez nej. Primárnou príčinou vývoja IM sú: - nestabilný aterosklerotický plát (tj. plát s obnaženými subendotelovými vrstvami) - okluzívny trombus - kritická stenóza uzatvárajúca úplne alebo takmer úplne lumen - spazmus koronárnej tepny (zväčša nasadajúci na plát) Sekundárne môžu k zväčšeniu ložiska prispieť procesy: - zhoršujúce koronárnu cirkuláciu (hypotenzia, tachykardia, fyzická záťaž, stres) - znižujúce dodávku kyslíka (hypoxia, anémia) - zvyšujúce metabolické nároky myokardu (tachykardia, hypertenzia). Zároveň sa uplatňujú procesy zmenšujúce rozsah ischémie, a to kolaterálny obeh a včasná obnova prietoku rekanalizáciou tepny (trombolýzou). Vzácne môže dôjsť k uzáveru koronárnej tepny z iných príčin, napr. pri arteritíde, traume, disekciou aorty s uzáverom odstupu koronárnych artérií, protrahovaným spazmom, či embóliou do koronárnej tepny. Pri vývoji infarktu je dôležité, či je postihnutá nekrózou celá stena od endokardu k epikardu (transmurálna lézia), alebo či je nekróza obmedzená len na oblasť subendokardiálnu (non-transmurálna lézia). Oba typy sa od seba líšia priebehom a prognózou akútneho štádia. O tom, ktorý typ infarktu sa vyvinie a aký bude rozsah lézie, rozhoduje: - veľkosť oblasti, ktorú daná koronárna artéria zásobuje - rozsah kolaterálneho zásobenia - dĺžka doby uzáveru - aktuálny stav obehu - aktuálne metabolické nároky myokardu. Poznanie týchto faktorov je dôležité, lebo cielená terapia zameraná na ich ovplyvnenie môže prispieť ku zmenšeniu ložiska infarktu. Najčastejší a klinicky najzávažnejší je infarkt ľavej komory. Rozhodný význam má veľkosť ložiska. Infarkt, ktorý postihol menej ako 20% myokardu sa významne klinicky neprejaví. Vyradenie 20-40% svaloviny vedie k prejavom ľavostrannej srdcovej nedostatočnosti a väčšie poškodenie končí spravidla šokom. Infarkt pravej komory, ktorý sa prejavuje spolu s léziami spodnej steny, prebieha často subklinicky. Infarkt predsiení býva často nemý, vzácnejšie sa prejavuje poruchami tvorby a šírenia vzruchu. Klinický obraz: vedúcim príznakom AIM je bolesť (stenokardie). Je prítomná u 80% pacientov a je odrazom nie nekrózy, ale ischémie. Pacienti popisujú v typických prípadoch krutú, až šokujúcu, tlakovú, zvieravú či pálivú bolesť v ploche, v oblasti horného až stredného sterna, medzi lopatkami, za dolným sternom, v epigastriu, v ramene s prípadnou propagáciou do ruky (najmä ľavej), krku či dolnej čeľuste. Bolesť býva trvalá, nezávislá na polohe tela, na dýchaní, na palpácii, nebýva vo vzťahu k pohybu a väčšinou nemizne po podaní nitroglycerínu. Trvá zvyčajne desiatky minút až hodiny. Bolesť býva sprevádzaná výrazným psychickým nábojom - strachom zo smrti (angor mortis). Veľmi častými a dôležitými príznakmi sú nauzea a zvracanie, potenie, príp. palpitácie. Koža môže byť chladná, spotená. Akcia srdca býva vo fyziologických hraniciach. Častým nálezom sú subfebrílie. Pomocné a laboratórne vyšetrenia: ekg (všeob. známky IM na ekg: patol. vlna Q, Pardeeho vlna - elevácia ST, primárne negatívna vlna T), stanovenie sérových hladín špecifických a semišpecifických enzýmov a bielkovín uvoľnených z myokardu (CK, CK-MB, AST, LD, …) a určenie nešpecifických ukazovateľov nekrózy a zápalu (sérový myoglobín, troponín, leukocyty, FW). Ďalej využívame zobrazovacie techniky (echokardiografia, rtg srdca a pľúc, scintigrafia myokardu, magnetická rezonancia a koronárna angiografia) a katetrizačné vyšetrenia (meranie tlaku v jednotlivých srdcových oddieloch a minútového oddielu). Terapia: Pri AIM sa líši v jednotlivých fázach ochorenia. Všeobecným terapeutickým zámerom je obnovenie obehu v ischemickom tkanive, zachovanie maxima kontraktilného myokardu a prevencia či terapia komplikácií. Pre osud pacienta bývajú rozhodujúce prvé 2h po vzniku príznakov. V tejto dobe sa objavuje viac než polovica úmrtí. Dochádza tu k trvalému poškodeniu buniek myokardu. V prehospitalizačnej fáze je nutné pred prevozom: - vylúčiť akúkoľvek fyzickú či psychickú záťaž - tlmiť bolesť a ukľudniť pacienta - urobiť opatrenia k prevencii závažných dysrytmií či začať liečbu prítomných dysrytmií - upraviť základné poruchy obehu - zamedziť ďalšiemu narastaniu trombu - začať bezodkladnú resuscitáciu pri zastavení obehu. (medzi základne lieky patria: nitráty, kyselina aceltylsalicylová, morfín, fentanyl ktorý ma veľmi dobrý analgetický účinnok, petidin pri bradykardii…) Intenzívna nemocničná starostlivosť obsahuje terapiu: analgetickú, prípadne analgeticko- sedatívnu, trombolytickú (streptokináza, altepláza a APSAC) zníženie metabolických nárokov myokardu môžeme dosiahnuť podaním betablokátorov alebo vazodilatačnej terapie (ACEI). Starostlivosť po IM – sekundárna prevencia: najväčšiu mortalitu možno očakávať počas prvých troch mesiacov. Komplexná starostlivosť o pacienta po IM zahŕňa: úpravu životosprávy, odstránenie fajčenia, úpravu TK a primeranú fyzickú aktivitu. Z farmák využívame antiagregancia, anikoagulanciá, hypolipidemiká, betablokátory, nitráty, blokátory kalciových kanálov, ACEI.

Náhla srdcová (koronárna) smrť: Definovaná je úmrtím do jednej hodiny od začiatku prvých ťažkostí. Podkladom sú vo väčšine prípadov AIM a ICHS s pokročilou koronárnou aterosklerózou. Môže však ísť aj o iné srdcové ochorenia: kardiomyopatia, postihnutia chlopní, karditídy, nádory a niektoré ochorenia s poruchami srdcového rytmu. Vlastným mechanizmom je v prevažnej väčšine fibrilácia komôr, v menšej časti ide o zástavu srdca či ruptúru myokardu. Prevenciou náhlej smrti sú v rámci sekundárnej prevencie hlavne betablokátory. U pacientov so zlyhávaním ĽK s prejavmi elektrickej instability je vhodný amiodaron v kombinácii s betablokátormi. Stabilná angina pectoris: Je charakterizovaná retrosternálnou bolesťou, ktorá sa prejavuje pri zvýšenej telesnej námahe, najmä pri chôdzi. Trvá niekoľko minút, môže trvať i kratšie i dlhšie. Stráca sa po prerušení námahy alebo po podaní nitroglycerínu. Môže vyžarovať do hrudníka, pliec, ramien, prípadne do čeľuste na jednej alebo na obidvoch stranách a môže sa šíriť pozdĺž ulnárneho okraja ľavej ruky do malíčka. Bolesť môže byť u toho istého pacienta vyvolaná rôznymi podnetmi, no zväčša vždy prevláda jeden provokujúci faktor. Anginózny záchvat vzniká ľahšie ak sa provokujúce faktory kombinujú. Je to stav pri ktorom je viac ako na 50% zúžený lumen jednej, dvoch, alebo troch hlavných vetiev koronárneho riečiska.ATS plát je stabilný v čase, a ide o prechodnú, krátkodobú a reverzibilnú ischémiu (poškodenie). Pri tomto stave sú zachované funkcie ĽK v medziach normy. Zníženie koronárnej perfúzie môže byť z rôznych príčin ako je uvádzané vo všeobecnej časti (viď etiopatogenézu). Popri charaktere vlastnej stenózy sa na výslednom klinickom obraze podieľa prítomnosť kolaterálneho obehu. Kolaterálne riečisko sa rýchlo rozvíja tam, kde dochádza k ischémii. Už vyvinuté kolaterály sa uplatňujú podľa aktuálnej potreby (otvárajú sa či zatvárajú). Vývoj kolaterál môže viesť k vymiznutiu ischemických epizód a v prípade uzavretia tepny môže zabrániť vzniku infarktu. Klinický obraz: Pacienti popisujú svoje ťažkosti najčastejšie ako zvieravú alebo pálivú bolesť alebo ako tlak bez bolesti či len ako pocit nedostatku vzduchu. Najčastejšia lokalizácia býva v ploche za strednou či hornou tretinou hrudnej kosti, nezriedka sa môžeme stretnúť s umiestnením ťažkostí do ľavého či pravého ramena, ruky, (hlavne malíčkovej časti ruky), do krku, dolnej čeľuste, epigastria, medzi lopatky a dokonca do záhlavia. Naopak, ak je bolesť bodavá, zvlášť srdcového hrotu je koronárna etiológia nepravdepodobná. Anginózne prejavy trvajú najmenej niekoľko desiatok sekúnd, typicky niekoľko minút. Ak sa predlžuje bolesť na desiatky minút je nutné myslieť na nestabilnú anginu, či IM. Veľmi dôležitým anamnestickým údajom je vyvolávajúci moment ťažkosti. Charakteristické sú záchvaty pri námahe, rozčúlení, po jedle, veľmi typicky pri námahe po jedle, pri chôdzi proti vetru a za mrazu, pri pohlavnom styku a pri rannej ceste z domu. Ťažkosti sú najmä ráno. Sprievodnými príznakmi sú pocit úzkosti, vzácnejšie nedostatok vzduchu, v obdobiach medzi záchvatmi je u väčšiny pacientov nález fyziologický alebo sú prítomné znaky orgánovej aterosklerózy, môže byť prítomná hypertenzia a pri hyperlipoproteinémii sa môžeme stretnúť s arcus lipoides corneae, xantelazmami na viečkach a xantómami. Diagnóza: Väčšinou postačuje anamnéza, v atypických prípadoch je nutné doplniť pomocné vyšetrenia. Používame metódy elektrokardiografické, založené na zmenách elektrického srdcového poľa pri ischémií ( EKG v kľude, pri záťaži, ambulantné monitorovanie). Ďalšími možnosťami sú záťažová echokardiografia, perfúzna scintigrafia myokardu thaliom, koronárna angiografia, atď. Terapia: Ide v nej o zlepšenie kvality života a zlepšenie prognózy pacienta. Terapeutické ciele sú: · zastavenie či spomalenie postupu aterogenézy · zlepšenie prietoku ischemickým myokardom (obnovením prietoku stenózovanou tepnou – revaskularizáciou, maximálnou relaxáciou hladkej svaloviny v mieste stenózy – napr. nitráty, spomalenie srdcovej frekvencie – betablokátory, znížením plnenia ĽK – napr. krátkodobo účinné nitráty, znížením inotropného stavu – napr. betablokátory, znížením systolického tlaku najmä arteriolodilatáciou, redistribúciou koronárnej perfúzie) · zabránenie uzáveru cievy trombom. Neposkytnutie tejto terapie pacientom, u ktorých nie je kontraindikácia, je hrubou chybou. Nevyhnutnou súčasťou liečby je úprava životosprávy.

Asymptomatická ICHS (tichá ischémia myokardu, silent ischemia): Ako už bolo uvedené nie každá ischémia myokardu musí byť sprevádzaná stenokardiami. V posledných rokoch je asymptomatická ischémia veľmi častým fenoménom, ktorý sa prejavuje: · u pacientov úplne asymptomatických · u pacientov s anginou pectoris – pacienti majú symptomatické i asymptomatické epizódy · u pacientov po prekonanom IM . Jej diagnóza sa opiera o objektívne znaky zníženej perfúzie myokardu bez súčastných subjektívnych ťažkostí pacienta. Najčastejšie je diagnostikovaná z EKG prejavov ischémie pri záťažovom EKG vyšetrení alebo pri dynamickom dlhodobom monitorovaní EKG. Silent ischemia je následok zníženej perfúzie myokardu, má preto prognózu podobnú iným typom angina pectoris. Neprítomnosť príznakov ochorenia neznamená, že choroba je menej závažná alebo ischémia menej rozsiahla. V priebehu rokov môže u časti pacientov ischémia manifestovať anginou pectoris, IM alebo i náhlou smrťou. Vzhľadom k vysokej incidencii náhlej smrti u týchto pacientov je na mieste u chorých s kumuláciou rizikových faktorov aktívne pátrať po prítomnosti nemej ischémie (previesť záťažové testy). Terapia: Vyžaduje zásahy do životosprávy ako pri angine pectoris. V otázke farmakoterapie je v súčastnej dobe všeobecne prijatý názor že i tichú ischémiu je nevyhnutné liečiť rovnako ako ischémiu symptomatickú (podávame lieky ovplyvňujúce prognózu, najmä betablokátory, ASA a hypolipidemiká) .

Variatná (inverzná, vazospastická) angina pectoris: Jej príčinou je spazmus vencovitých tepien. Podozrenie na koronárny spazmus sa opiera predovšetkým o anamnestické údaje. O spazme často svedčí periodický výskyt pokojovej AP , najmä v raňajších hodinách. Typické je kolísanie ťažkostí. Anginózna bolesť sa pri spastickej AP môže vyskytnúť aj pri záťaži ale pri zvyšovaní záťaže môže dokonca i zmiznúť. Protrahované spazmy môžu byť príčinou IM. Etiológia nie je úplne objasnená, vysoko pravdepodobná je účasť endoteliálnej dysfunkcie, typická je u žien, často u fajčiarok s hyperlipoproteinémiou, vo veku okolo 40 rokov. Terapia: Zahŕňa taktiež zbavenie sa príznakov ako i ovplyvnenie prognózy. Dôležitá je úprava životosprávy a hlavne úplná abstinencia fajčenia, ktorá má často bezprostredný efekt. Podávame hlavne nitráty či antagonistov kalcia, hlavne amlodipin. Podávaniu betablokátorov sa radšej vyhýbame.

Syndrom X: Zahŕňa heterogénnu skupinu pacientov s makroskopicky normálnymi koronárnymi tepnami, avšak s prítomnosťou koronárnej nedostatočnosti (typická anamnéza námahových či ponámahových stenokardií s obrazom ischémie myokardu pri záťaži v EKG obraze či pri thaliovej scintigrafii myokardu). U niektorých býva dokázané výrazné zníženie koronárnej perfúzie. U tejto skupiny pacientov môže byť podkladom syndrómu lézia drobných arteriol či pravdepodobnejšie porucha relaxácie koronárnych ciev na úrovni arteriolu. Druhá časť pacientov máva, z nejasných dôvodov, naopak koronárnu perfúziu zvýšenú. Pacienti so syndrómom X majú dobrú krátkodobú i dlhodobú prognózu. Terapia: Je veľmi zložitá a často málo úspešná. Možno skúsiť nitráty či blokátory Ca kanálov vo zvyčajných dávkach.

Literatúra: Pavel Klener et al.: Vnitřní lekářství, Druhé, doplněné vydání, Galén 1999, 2001 Ivan Hulín: Patofyziológia, Osveta, Martin 2003 Tomáš Trnovec, Rastislav Dzúrik: Štandardné diagnostické postupy, Osveta, Martin 1998 Rastislav Dzúrik, Tomáš Trnovec: Štandardné terapeutické postupy, Osveta, Martin 2001 Spracovali: Lenka Poloncová, Zuzana Havrilová, JLF UK Martin Definícia: Ischemická choroba srdca (ICHS) je akútna alebo chronická porucha funkcie srdca, ktorá vznikla na podklade zníženia alebo úplného zastavenia dodávky kyslíka a živín do srdcového svalu. Najčastejšou príčinou sú morfologické alebo funkčné zmeny na koronárnych artériách (koronárna choroba), vznikajúce zvyčajne výrazným znížením alebo zastavením prietoku krvi pri rozvinutom aterosklerotickom procese, menej často na základe cievnych spazmov, koronárnej tromboembólie alebo po znížení perfúzneho tlaku pri funkčných poruchách srdca alebo pri šoku.

EPIDEMIOLÓGIA: Kardiovaskulárne ochorenia svojou incidenciou, závažnosťou orgánových postihnutí a dôsledkov pre zdravotný stav obyvateľstva tvoria jeden z najpálčivejších problémov našej populácie. Vzhľadom k hromadnému výskytu možno oprávnene hovoriť o neinfekčnej epidémii. Na Slovensku sa KVS ochorenia podieľajú na celkovej mortalite 53% a sú jednou z hlavných príčin kratšej strednej dĺžky života u nás. Vzhľadom na to, že mnohé typy ICHS sa dlhodobo vyvíjajú, a napokon sú stavmi ireverzibilnými, je nevyhnutné venovať maximálne úsilie prevencii a skorému rozpoznaniu začatých patologických procesov.

ETIOPATOGENÉZA: Ischémia predstavuje nedostatok kyslíka spôsobený neadekvátnou perfúziou, teda pre danú situáciu menším prívodom kyslíka ako myokard potrebuje. Extrakcia kyslíka v myokarde je takmer maximálna už v pokoji. Vyššia spotreba kyslíka v srdci sa môže zabezpečiť iba zvýšením prítoku krvi. ICHS môže byť prítomná bez akýchkoľvek klinických príznakov. Môže sa klinicky manifestovať ako typická angina pectoris a jej jednotlivé formy, ale dosť často sa manifestuje klinicky poruchou srdcového rytmu alebo zlyhaním srdca. Z hľadiska patofyziológie ICHS pod toto označenie spadajú tri termíny, ktoré sa frekventovane používajú a vyjadrujú stavy a situácie, ktoré sa navzájom odlišujú: 1. Angina pectoris – je klinický syndróm založený na subjektívnych symptómoch , ktoré opisuje pacient. Neexistuje bezpečná metóda pre objektívne potvrdenie tohoto syndrómu. 2. Ischémia myokardu – je dôsledkom poruchy rovnováhy medzi dodávkou O2 a jeho potrebou v myokarde. Táto nerovnováha vzniká jednak redukciou alebo zastavením koronárneho prietoku krvi ako aj zvýšením požiadaviek myokardu na O2. Priesvit koronárnej artérie môže byť zredukovaný o 70-80% bez toho, aby u pacienta v pokoji vznikla ischémia. Ak sa však u takého pacienta zvýši spotreba O2 v myokarde(napr. fyzickou alebo psychickou záťažou), dochádza ku ischémii myokardu aj s klinickými prejavmi. Na úrovni tkaniva ide o nedostatočný prívod kyslíka a súčasne o nedostatočný „odvoz“ metabolitov z myokardu. Bezpečná metóda na objektívne zhodnotenie stupňa ischémie neexistuje. 3. Koronárna choroba (coronary artery disease ) – je anatomická porucha epikardiálneho segmentu koronárnych artérií najčastejšie spôsobená aterosklerózou. Štandardnou metódou na potvrdenie anatomických zmien koronárnych artérií je angiokardiografia. Pri stenóze epikardiálnej časti koronárnej artérie sa pôvodne nízka rezistencia pred stenózou zvyšuje. Distálne od stenózy rezistencia klesá, aby sa udržala perfúzia myokardu. Zníženie rezistencie zabezpečí zvýšenie prietoku krvi. Pri zvýšenej požiadavke na dodávku kyslíka sa už nemôže ďalej znížiť rezistencia za stenózou. Táto situácia sa označuje ako zníženie prietokovej rezervy (koronárne riečisko sa už nemôže ďalej dilatovať, alebo sa môže už iba veľmi málo dilatovať). Maximálne zníženie rezistencie za stenózou môže zabezpečiť takmer dostačujúci koronárny prietok v pokoji aj pri 90-95% obštrukcii lúmenu cievy. Hemodynamicky významná stenóza sa prejavuje zníženou rezervou počas zvýšených nárokov na kyslík. Klinicky významná stenóza sa prejavuje ako nepomer dodávky kyslíka pri zvýšených metabolických nárokoch v srdci. Určenie prietokovej rezervy je najdokonalejším spôsobom posúdenia závažnosti koronárnej choroby srdca. Ischémia myokardu pri fixnej koronárnej stenóze sa prejavuje pri zvýšení metabolických nárokov, ktoré prekračujú prietokovú rezervu. Označenie dynamická koronárna stenóza sa používa vtedy, ak je prítomná aktivácia trombocytov s účasťou vazoaktívnych látok; zároveň je patofyziologickým substrátom nestabilnej angina pectoris. Koronárny „steal“ je fenomén, ktorý vzniká pri dvoch blízkych stenózach. Ak je poststenotická dilatácia v jednej artérii po podaní vazodilatancií alebo pri záťaži väčšia, odkloní sa tok krvi týmto smerom a nedostatok kyslíka v oblasti druhej artérie sa zvýrazní. Spotrebu kyslíka v myokarde determinujú tri základné faktory – frekvencia akcie srdca, kontraktilita a napätie steny srdca. Napätie steny srdca je priamo úmerné k objemu komory a k tlaku v komore a nepriamo úmerné hrúbke komory. Zvýšenie frekvencie akcie srdca, zvýšenie kontraktility, objemu komory a/alebo tlaku zvýši požiadavky myokardu na dodávku kyslíka. Takáto situácia zmení pomer dodávky k požiadavke a je príčinou vzniku ICHS. Pri fyziologických podmienkach zvýšené požiadavky na kyslík autoregulačným mechanizmom spôsobia dilatáciu koronárneho riečiska a tým sa zabezpečí zvýšený prívod krvi a kyslíka do myokardu. Koronárny prietok závisí od tlakového gradientu medzi intramyokardiálnymi koronárnymi artériami, v ktorých tlak určuje komorový tlak a tlakom v pravej predsieni. Systola srdca stláča intramyokardiálne koronárne artérie, počas ejekčnej fázy je tlak v komore a v aorte rovnaký. Prietok krvi cez koronárne riečisko sa uskutočňuje skoro počas celej diastoly. Diastolický tlak v aorte a v komore determinujú koronárny prietok. Zníženie tlakového rozdielu medzi aortou a komorou počas diastoly môže byť príčinou ischemickej choroby srdca. Pri hypertenzii, pri stenóze aortálnej chlopne a pri obštrukčnej kardiomyopatii je vysoký vnútrokomorový tlak, ktorý zvyšuje napätie steny komory. V takom prípade sa môže objaviť ischemická choroba srdca aj vtedy, ak sú koronárne artérie normálne. Pri anémii je znížená dodávka kyslíka pre zníženie kyslíkovej kapacity krvi. Pri fyziologických podmienkach 1g hemoglobínu viaže 1,34 ml kyslíka a teda 100 ml krvi má kapacitu 20 ml kyslíka. Ak poklesne obsah hemoglobínu pod 8 g na 100 ml krvi alebo menej, môžu sa objaviť anginózne bolesti aj pri normálnych koronárnych artériách.

Rizikové faktory ICHS Okrem všetkých vlastných osobitostí každého jednotlivca sú faktory, ktoré sa považujú za rizikové. Sú to: zvýšený tlak krvi, vysoká hladina cholesterolu, fibrinogénu a zvýšená glykémia, nepriaznivý pomer hmotnosti a výšky, nesprávna diéta, fajčenie, alkohol, užívanie orálnych kontraceptív a typ správania. K rizikovým faktorom ďalej pristupujú sociálna charakteristika, príslušnosť k etnickej skupine a vplyv prostredia. S postupujúcim vekom sa výskyt ICHS zvyšuje tak u mužov ako aj u žien. Pritom u mužov je výskyt 3-4 -krát vyšší ako u žien. Po menopauze je u žien výskyt rovnaký ako u mužov. Včasným ukazovateľom rizika ICHS sú LDL, tie korelujú aj s výskytom akútneho infarktu myokardu. Vysoký krvný tlak sa pri štúdiu väčších skupín osôb ukazuje ako výrazne rizikový faktor najmä vtedy, ak ide o dlhodobé zvýšenie tlaku. Hypertenzia, ktorá trvá 10 a viac rokov, koreluje s výskytom ICHS a mortalitou na jej následky. U osôb stredného veku, u ktorých je systolický tlak zvýšený o 20 mmHg býva o 60% vyššia mortalita na kardiovaskulárne choroby. Nadváha sa všeobecne považuje za rizikový faktor hypertenzie, ATS a ICHS. Riziko ICHS predstavujú aj porucha glukózovej tolerancie, IDDM, NIDDM, ktoré sa taktiež väčšinou kombinujú s ďalšími poruchami. Z hemokoagulačných faktorov sa osobitná pozornosť venuje faktoru VII a fibrinogénu. Je známe, že vysoká plazmatická hladina fibrinogénu je veľmi nepriaznivá z hľadiska progresie všetkých chorôb artérií. Vysoká hladina fibrinogénu sa považuje za rizikový faktor akútneho infarktu myokardu a mozgovej príhody. Hladinu fibrinogénu zvyšujú: vek, genetické komponenty, orálne kontraceptíva, menopauza, obezita, diabetes, stres, infekcie, nízka hmotnosť v prvom roku života. Fibrinogén zvyšuje viskozitu krvi, čo má nepriaznivé následky pre koronárnu cirkuláciu. Vysoká hladina fibrinogénu pravdepodobne zodpovedá za vznik fibrínových depozít. Okrem toho je rizikovým faktorom trombózy, aj keď hemokoaguláciu nejakým známym mechanizmom neovplyvňuje. Systém obrany proti trombóze zabezpečujú antitrombín III, antikoagulačné faktory závislé od vitamínu K, proteín C a proteín S. Nízke hladiny týchto faktorov sú nepriaznivé z hľadiska trombózy. Znížená fibrinolytická aktivita koreluje s incidenciou ICHS. Vysoký obsah nasýtených mastných kyselín v potrave sa ukázal ako významný rizikový faktor ICHS. Rizikovosť sa zvyšuje v kombinácii s fajčením. Spotreba NaCl ovplyvňuje priemerný krvný tlak v populácii. Zníženie spotreby sa prejavilo znížením výskytu ICHS. Kombinácia alkoholu a fajčenia sú rizikové faktory, ktoré sa často združujú s ďalšími. Fajčenie je príčinou poškodenia cievneho endotelu, ktoré potencuje agregáciu trombocytov. Fajčiari majú vyššiu hladinu fibrinogénu. Znížením výskytu ICHS sa prejavuje aj fyzická aktivita.

Patogenéza chorôb koronárnych artérií Hlavným patogenetickým mechanizmom vedúcim k ischémii myokardu je zúženie lúmenu až oklúzia koronárnych artérií. Toto môže byť zapríčinené: - aterosklerózou koronárnych tepien - trombózou alebo embóliou koronárnych tepien - spazmom koronárnych tepien - neaterosklerotickým poškodením koronárnych ciev Ateroskleróza je najčastejšie ochorenie koronárnych artérií. Je to dlho sa vyvíjajúci proces zapríčiňujúci léziu steny artérií, ktorý dlho prebieha asymptomaticky a klinicky sa prejaví v dôsledku oklúzie príslušnej tepny. Poškodenie cievy (endotelu) a tvorba trombu sú kľúčovými dejmi pri vzniku a progresii aterosklerózy. Patofyziologická klasifikácia cievneho poškodenia vedúceho ku ateroskleróze (3 stupne poškodenia cievnej steny): I. typ poškodenia: funkčná porucha endoteliálnych buniek bez podstatných morfologických zmien, napr. zvýšená permeabilita. II. typ poškodenia: odstránenie endotelu a poškodenie cievnej intimy s intaktnou lamina elastica interna (krv má prístup k subendoteliálnym štruktúram, možnosť vzniku trombu). III. typ poškodenia: odstránenie endotelu a poškodenie cievnej intimy aj médie. Príčiny vaskulárneho poranenia alebo poškodenia endotelu: Ku poškodeniu cievneho endotelu a ďalších častí cievnej steny môže dôjsť rôznymi mechanizmami, z ktorých najdôležitejšie sú: náhle zmeny smeru toku krvi v cievach ( najmä v oblastiach ich ohybov a vetvenia), zrýchlenie toku krvi, vznik turbulentného prúdenia, ktoré poškodzuje endotel a privádza do styku s cievnou stenou vo zvýšenej miere trombocyty. Reakcie steny cievy na poškodenie endotelu: V dôsledku poškodenia cievnej steny dochádza k interakcii monocytov a trombocytov so stenou tepny. Monocyty „vcestujú“ do intimy v oblasti poškodenia cievy II. typu a následne nastáva adhézia trombocytov v mieste poškodenia endotelu (kontakt so subendoteliálnymi štruktúrami – kolagénom). Makrofágy + trombocyty + endoteliálne bunky uvoľnujú rad rastových faktorov. Tieto faktory podporujú migráciu buniek hladkých svalov médie do intimy a ich proliferáciu. Myocyty v intime začnú produkovať kolagén, elastín, glykozaminoglykány. Zmnoženie hladkých svalových buniek a kolagénových a elastických vlákien vedie k vzniku fibromuskulárnych plátov v stene cievy. Súčasne dochádza k zvýšeniu permeability endotelu pre makromolekuly plazmy, najmä lipoproteíny a zvyšuje sa ich transport do intímy. Od vzniku fibromuskulárnych plátov (včasné štádium) sa lézia steny môže vyvíjať dvoma smermi: - ak aterogénny faktor prestane pôsobiť, endotelové bunky regenerujú a následkom je iba mierne zhrubnutie intimy - ak však aterogénny faktor pôsobí opakovane alebo trvalo, aterosklerotický proces progreduje. Makrofágy intimy začnú vychytávať lipidy, ktoré sa v nich akumulujú, najmä LDL cholesterol, a tým nadobúdajú výzor penových buniek(myocyty a hlavne makrofágy maju receptory pre LDL – SC receptory (scavenger). Aterogenita LDL sa zvyšuje so stupňom jeho oxidácie a glykácie. Tento LDL cholesterol nie je správne rozpoznávaný LDL receptormi a je preto vychytávaný SC receptormi na makrofágoch). Neskôr tieto penové bunky nekrotizujú a praskajú a lipidy sa uvoľňujú do extracelulárneho priestoru. To vedie k vzniku aterosklerotických (ateromatóznych) plátov-aterómov (žlté ložiská vyplnené mastnou kašovitou hmotou, ktoré obsahujú nekrotické penové bunky, extracelulárne tukové kvapky, kryštáliky cholesterolu). Toto centrálne ložisko (jadro plátu) je na luminálnej strane pokryté fibromuskulárnym plátom (čiapočkou) – kolagénové, elastické vlákna, myocyty. V nasledujúcom štádiu dochádza k vzniku komplikácií ateromatóznych lézií, a až tieto zapríčiňujú vznik závažných klinických prejavov ATS. 1.Ateromatózny plát je náchylný k ruptúre, čo vedie k III. typu poškodenia cievy a v tomto mieste dochádza k vzniku trombu. Trombóza je jeden zo základných mechanizmov zväčšovania ATS plátu. Môžu vznikať: - malé tromby; tie sa organizujú, opakovaným výskytom sa tromby vlastne zväčšujú a postupne zužujú lumen cievy. Opakované epizódy trombotizácie plátu sú častejšou príčinou postupného uzáveru cievy, ako jediná, náhla trombóza. - veľký trombus, sú príčinou akútnych koronárnych syndrómov - trombóza bez ruptúry plátu; u veľkých ATS plátov, ktoré majú tendenciu k stabilite, je dosť času na vytvorenie kolaterálnej siete, vtedy môže vzniknúť tichá, asymptomatická oklúzia (IM), malý IM, alebo nevznikne IM vôbec. Miesta dysrupcie plátu sú dôležité pre progresiu aterosklerózy. Faktory prispievajúce k ruptúre plátov: -malé pláty sú náchylnejšie k ruptúre ako veľké -na lipidy bohaté pláty sú náchylnejšie k ruptúram ako pláty fibrotické -zvýšená aktivita makrofágov v pláte (makrofágy uvoľňujú proteázy, ktoré môžu natráviť extracelulárnu matrix, vznikajú lézie podobné abscesu, a to vedie k zvýšenej prevdepodobnosti vzniku ruptúry plátu; makrofágy sa tiež zúčastňujú na vychytávaní a metabolizme lipidov, zosilňujú transport do cievnej steny a oxidáciu LDL; zosilňujú sekréciu mitogénnych faktorov a tvorbu toxických látok, napr. voľných radikálov; môžu zosilniť lokálnu trombogenézu) Stupeň trombotizácie a doba pretrvávania trombu môže byť ovplyvnené: - lokálnymi faktormi - stupeň dysrupcie plátu: pri dysrupcii iba povrchu plátu vzniká trombotická oklúzia, ktorá je prechodná; ak je dysrupcia plátu hlboká, vzniká trvalá trombotická oklúzia a IM - stupeň stenózy, väčší stupeň stenózy, vedie k vyššiemu riziku vzniku turbulencie za týmto úsekom, a tým k poškodeniu endotelu a depo- zícii trombocytov - reziduálny trombus; v patogenéze nestabilnej AP a IM má úlohu spontánna lýza trombu a reziduálny trombus predisponuje týchto pacientov ku vzniku opakovaného trombotického uzáveru koronárnej artérie - systémovými trombogenetickými rizikovými faktormi – hyperkoagulačné stavy môžu podporovať lokálnu trombózu Môže dôjsť aj k embolizácii aterómových alebo trombotických hmôt z dysrupovaného plátu. 2. Vaskularizácia ATS plátu (v alebo okolo plátu). Dochádza k nej pučaním endotelu vasa vasorum adventície. Kapiláry prerastajú cez médiu do aterómových hmôt. Toto môže viesť ku krvácaniu z novovytvorených kapilár do alebo okolo plátu a k vzniku hematómu v stene cievy, nástenného trombu nad plátom, alebo ku edému plátu. Tieto okolnosti môžu prispievať k zužovaniu cievy. 3. Kalcifikácia (zvápenatenie) – ukladanie solí kalcia a tvorba tuhých platničiek v ATS plátoch. V drobnejších artériách môže intima kalcifikovať po celom obvode, čo vedie k zníženiu elasticity steny tepien. 4. Tvorba aneuryzmy – ateromatózne poškodenie steny cievy vedie k jej oslabeniu. Koronárna vazokonstrikcia má tiež dôležitú úlohu v patogenéze ICHS. Hlboké poškodenie cievnej steny, dysrupcia plátu, alebo dysfunkčný, poškodený endotel môže byť príčinou vazokonstrikcie podmienej trombocytmi (serotonín, tromboxan A2). Endoteliálne bunky produkujú mediátory – vazodilatačné (prostacyklín, EDRF) a vazokonstrikčné látky (endotelín-1). Porušenie endotelu môže spôsobiť, že endoteliálne bunky budú tvoriť viac mediátorov, ktoré spôsobia vazokonstrikciu a menej vazodilatačných mediátorov. Neaterosklerotické poškodenie koronárnych ciev . Koronárne artérie môžu byť zúžené vplyvom zápalových, autoimunitných a metabolických procesov. Tieto procesy zasahujú malé vetvy koronárnych artérií, na rozdiel od ATS, ktorá postihuje väčšie – epikardiálne vetvy. Poškodenie malých vetiev koronárnych ciev sa vyskytuje u pacientov s polyarteritis nodosa, reumatoidnou artritídou, systémovým lupus erytematosus, sklerodermou a diabetes mellitus. Výsledkom uvedených patogenetických mechanizmov je myokardiálna ischémia. Kardiomyocyty zostávajú živé približne 20 min. po začiatku ischémie a počas tohto obdobia ich možno vrátiť do ich normálnej funkcie (reverzibilé poškodenie) ak sa obnoví prietok krvi. Ak trvá ischémia dlhšie ako 20 min., potom vznikajú v bunkách ireverzibilné zmeny – nekróza (smrť) buniek – infarkt myokardu. Existujú dva hlavné dôsledky spôsobené ischémiou myokardu: - zmeny elektrofyziologických vlastností myokardu: zmeny pokojového membránového potenciálu, zníženie rýchlosti a amplitúdy akčného potenciálu, zmeny jeho trvania, vznik abnormálnej automacity, zmeny vodivosti, excitability ischemických buniek. Tieto zmeny prispievajú k poruchám vodivosti a vzniku arytmií . - zmeny mechanických vlastností myokardiálnych buniek: zníženie kontraktility ischemických svalových buniek (kontrakčná dysfunkcia) a porucha relaxácie myokardu (zníženie poddajnosti komôr). Dôsledok porúch kontrakcie a relaxácie ischemickej svaloviny je zníženie systolického a minútového vývrhového objemu srdca a zlyhanie srdca.

KLASIFIKÁCIA: ICHS sa môže vyskytovať v akútnej alebo chronickej forme. Najčastejšími akútnymi formami sú: 1. nestabilná (labilná) angina pectoris 2. akútny infarkt myokardu 3. náhla srdcová (koronárna) smrť. Chronické formy predstavujú: 1. stabilná angina pectoris 2. ICHS s dysrytmiami 3. asymptomatická ICHS (tichá ischémia myokardu) 4. stav po infarkte myokardu 5. ischemická choroba srdca so srdcovým zlyhaním 6. variantná (inverzná, vazospastická) angina pectoris 7. syndróm X

Nestabilná (labilná) angina pectoris: Pod týmto označením sú stavy, ktoré sa v minulosti označovali ako akútna koronárna insuficiencia, intermediárny syndróm a preinfarktová angína. Prejavuje sa náhlymi atakmi zhoršeného prietoku koronárnymi artériami, a tým náhlym znížením perfúzie myokardu. Svedčí o progresívnom zhoršovaní srdcovej ischemickej choroby. Charakteristické je rôzne dlhé trvanie záchvatov bolesti, ich rôzna intenzita a frekvencia. Bolesti bývajú prudké, trvajú zvyčajne dlhšie a po podaní nitrátov neustupujú. Bolesť prichádza aj vtedy, keď je pacient v duševnom a telesnom pokoji. Pri záchvate sa na ekg objaví depresia ST segmentu a inverzia T vlny, zriedkavejšie prechodná blokáda ramienka alebo komorová dysrytmia. Hospitalizácia a vyšetrenie enzýmov ako markerov nekrózy sú nevyhnutné. I keď metabolické a funkčné zmeny myokardu bývajú často reverzibilné, môže vyústiť i do kompletnej oklúzie koronárnej artérie a rezultovať ako akútny infarkt myokardu. Základnou príčinou nestabilnej AP je tvorba mikrotrombov v mieste zúženia koronárneho riečiska. Príčinou tvorby mikrotrombov sú nestabilé aterosklerotické plaky, dochádza k dysrupcii plátu a vytvoreniu trombu. Klinický obraz - je výhodné delenie do 3 skupín : 1. progresívne sa zhoršujúca AP; má relatívne dobrú prognózu, často stačí upraviť terapiu 2. pokojová AP, ktorá má pri opakujúcich sa záchvatoch horšiu prognózu- často prechádza do IM 3. angina v subakútnej fáze IM. Spolu s predchádzajúcou skupinou majú závažnejšiu prognózu. Diagnóza: zhodnotenie anamnézy, vylúčenie akútneho IM, fyzik. nález nebýva špecifický, ekg. Terapia: snažíme sa ovplyvniť jednotlivé patogenetické deje, teda zabrániť vzniku okluzívneho trombu, resp. vzniknutý trombus rozpustiť. Súčasne s antikoagulačnou a antiagregačnou liečbou je nutné podávaním vazodilatancií zabrániť koronárnym spazmom. V akútnej fáze je samozrejmosťou kľudový režim. Pri výraznejších ťažkostiach môžeme podať aj analgetickú alebo sedatívnu terapiu. K cielenej terapii patria: antikoagulancia (heparín alebo nízkomolekulový heparín), antiagregancia, nitráty, betablokátory, blokátory kalciových kanálov.

Akútny infarkt myokardu: Je to dynamický stav, pri ktorom zastavenie perfúzie v časti myokardu spôsobí postupne jeho ireverzibilné poškodenie. Akútny infarkt myokardu (AIM) je anemická nekróza spôsobená najčastejšie trombotickým uzáverom ateroskleroticky zmenenej koronárnej artérie alebo jej vetvy. Okrem tejto morfologickej zmeny je častým aj spazmus s aterosklerózou, alebo aj bez nej. Primárnou príčinou vývoja IM sú: - nestabilný aterosklerotický plát (tj. plát s obnaženými subendotelovými vrstvami) - okluzívny trombus - kritická stenóza uzatvárajúca úplne alebo takmer úplne lumen - spazmus koronárnej tepny (zväčša nasadajúci na plát) Sekundárne môžu k zväčšeniu ložiska prispieť procesy: - zhoršujúce koronárnu cirkuláciu (hypotenzia, tachykardia, fyzická záťaž, stres) - znižujúce dodávku kyslíka (hypoxia, anémia) - zvyšujúce metabolické nároky myokardu (tachykardia, hypertenzia). Zároveň sa uplatňujú procesy zmenšujúce rozsah ischémie, a to kolaterálny obeh a včasná obnova prietoku rekanalizáciou tepny (trombolýzou). Vzácne môže dôjsť k uzáveru koronárnej tepny z iných príčin, napr. pri arteritíde, traume, disekciou aorty s uzáverom odstupu koronárnych artérií, protrahovaným spazmom, či embóliou do koronárnej tepny. Pri vývoji infarktu je dôležité, či je postihnutá nekrózou celá stena od endokardu k epikardu (transmurálna lézia), alebo či je nekróza obmedzená len na oblasť subendokardiálnu (non-transmurálna lézia). Oba typy sa od seba líšia priebehom a prognózou akútneho štádia. O tom, ktorý typ infarktu sa vyvinie a aký bude rozsah lézie, rozhoduje: - veľkosť oblasti, ktorú daná koronárna artéria zásobuje - rozsah kolaterálneho zásobenia - dĺžka doby uzáveru - aktuálny stav obehu - aktuálne metabolické nároky myokardu. Poznanie týchto faktorov je dôležité, lebo cielená terapia zameraná na ich ovplyvnenie môže prispieť ku zmenšeniu ložiska infarktu. Najčastejší a klinicky najzávažnejší je infarkt ľavej komory. Rozhodný význam má veľkosť ložiska. Infarkt, ktorý postihol menej ako 20% myokardu sa významne klinicky neprejaví. Vyradenie 20-40% svaloviny vedie k prejavom ľavostrannej srdcovej nedostatočnosti a väčšie poškodenie končí spravidla šokom. Infarkt pravej komory, ktorý sa prejavuje spolu s léziami spodnej steny, prebieha často subklinicky. Infarkt predsiení býva často nemý, vzácnejšie sa prejavuje poruchami tvorby a šírenia vzruchu. Klinický obraz: vedúcim príznakom AIM je bolesť (stenokardie). Je prítomná u 80% pacientov a je odrazom nie nekrózy, ale ischémie. Pacienti popisujú v typických prípadoch krutú, až šokujúcu, tlakovú, zvieravú či pálivú bolesť v ploche, v oblasti horného až stredného sterna, medzi lopatkami, za dolným sternom, v epigastriu, v ramene s prípadnou propagáciou do ruky (najmä ľavej), krku či dolnej čeľuste. Bolesť býva trvalá, nezávislá na polohe tela, na dýchaní, na palpácii, nebýva vo vzťahu k pohybu a väčšinou nemizne po podaní nitroglycerínu. Trvá zvyčajne desiatky minút až hodiny. Bolesť býva sprevádzaná výrazným psychickým nábojom - strachom zo smrti (angor mortis). Veľmi častými a dôležitými príznakmi sú nauzea a zvracanie, potenie, príp. palpitácie. Koža môže byť chladná, spotená. Akcia srdca býva vo fyziologických hraniciach. Častým nálezom sú subfebrílie. Pomocné a laboratórne vyšetrenia: ekg (všeob. známky IM na ekg: patol. vlna Q, Pardeeho vlna - elevácia ST, primárne negatívna vlna T), stanovenie sérových hladín špecifických a semišpecifických enzýmov a bielkovín uvoľnených z myokardu (CK, CK-MB, AST, LD, …) a určenie nešpecifických ukazovateľov nekrózy a zápalu (sérový myoglobín, troponín, leukocyty, FW). Ďalej využívame zobrazovacie techniky (echokardiografia, rtg srdca a pľúc, scintigrafia myokardu, magnetická rezonancia a koronárna angiografia) a katetrizačné vyšetrenia (meranie tlaku v jednotlivých srdcových oddieloch a minútového oddielu). Terapia: Pri AIM sa líši v jednotlivých fázach ochorenia. Všeobecným terapeutickým zámerom je obnovenie obehu v ischemickom tkanive, zachovanie maxima kontraktilného myokardu a prevencia či terapia komplikácií. Pre osud pacienta bývajú rozhodujúce prvé 2h po vzniku príznakov. V tejto dobe sa objavuje viac než polovica úmrtí. Dochádza tu k trvalému poškodeniu buniek myokardu. V prehospitalizačnej fáze je nutné pred prevozom: - vylúčiť akúkoľvek fyzickú či psychickú záťaž - tlmiť bolesť a ukľudniť pacienta - urobiť opatrenia k prevencii závažných dysrytmií či začať liečbu prítomných dysrytmií - upraviť základné poruchy obehu - zamedziť ďalšiemu narastaniu trombu - začať bezodkladnú resuscitáciu pri zastavení obehu. (medzi základne lieky patria: nitráty, kyselina aceltylsalicylová, morfín, fentanyl ktorý ma veľmi dobrý analgetický účinnok, petidin pri bradykardii…) Intenzívna nemocničná starostlivosť obsahuje terapiu: analgetickú, prípadne analgeticko- sedatívnu, trombolytickú (streptokináza, altepláza a APSAC) zníženie metabolických nárokov myokardu môžeme dosiahnuť podaním betablokátorov alebo vazodilatačnej terapie (ACEI). Starostlivosť po IM – sekundárna prevencia: najväčšiu mortalitu možno očakávať počas prvých troch mesiacov. Komplexná starostlivosť o pacienta po IM zahŕňa: úpravu životosprávy, odstránenie fajčenia, úpravu TK a primeranú fyzickú aktivitu. Z farmák využívame antiagregancia, anikoagulanciá, hypolipidemiká, betablokátory, nitráty, blokátory kalciových kanálov, ACEI.

Náhla srdcová (koronárna) smrť: Definovaná je úmrtím do jednej hodiny od začiatku prvých ťažkostí. Podkladom sú vo väčšine prípadov AIM a ICHS s pokročilou koronárnou aterosklerózou. Môže však ísť aj o iné srdcové ochorenia: kardiomyopatia, postihnutia chlopní, karditídy, nádory a niektoré ochorenia s poruchami srdcového rytmu. Vlastným mechanizmom je v prevažnej väčšine fibrilácia komôr, v menšej časti ide o zástavu srdca či ruptúru myokardu. Prevenciou náhlej smrti sú v rámci sekundárnej prevencie hlavne betablokátory. U pacientov so zlyhávaním ĽK s prejavmi elektrickej instability je vhodný amiodaron v kombinácii s betablokátormi.

Stabilná angina pectoris: Je charakterizovaná retrosternálnou bolesťou, ktorá sa prejavuje pri zvýšenej telesnej námahe, najmä pri chôdzi. Trvá niekoľko minút, môže trvať i kratšie i dlhšie. Stráca sa po prerušení námahy alebo po podaní nitroglycerínu. Môže vyžarovať do hrudníka, pliec, ramien, prípadne do čeľuste na jednej alebo na obidvoch stranách a môže sa šíriť pozdĺž ulnárneho okraja ľavej ruky do malíčka. Bolesť môže byť u toho istého pacienta vyvolaná rôznymi podnetmi, no zväčša vždy prevláda jeden provokujúci faktor. Anginózny záchvat vzniká ľahšie ak sa provokujúce faktory kombinujú. Je to stav pri ktorom je viac ako na 50% zúžený lumen jednej, dvoch, alebo troch hlavných vetiev koronárneho riečiska.ATS plát je stabilný v čase, a ide o prechodnú, krátkodobú a reverzibilnú ischémiu (poškodenie). Pri tomto stave sú zachované funkcie ĽK v medziach normy. Zníženie koronárnej perfúzie môže byť z rôznych príčin ako je uvádzané vo všeobecnej časti (viď etiopatogenézu). Popri charaktere vlastnej stenózy sa na výslednom klinickom obraze podieľa prítomnosť kolaterálneho obehu. Kolaterálne riečisko sa rýchlo rozvíja tam, kde dochádza k ischémii. Už vyvinuté kolaterály sa uplatňujú podľa aktuálnej potreby (otvárajú sa či zatvárajú). Vývoj kolaterál môže viesť k vymiznutiu ischemických epizód a v prípade uzavretia tepny môže zabrániť vzniku infarktu. Klinický obraz: Pacienti popisujú svoje ťažkosti najčastejšie ako zvieravú alebo pálivú bolesť alebo ako tlak bez bolesti či len ako pocit nedostatku vzduchu. Najčastejšia lokalizácia býva v ploche za strednou či hornou tretinou hrudnej kosti, nezriedka sa môžeme stretnúť s umiestnením ťažkostí do ľavého či pravého ramena, ruky, (hlavne malíčkovej časti ruky), do krku, dolnej čeľuste, epigastria, medzi lopatky a dokonca do záhlavia. Naopak, ak je bolesť bodavá, zvlášť srdcového hrotu je koronárna etiológia nepravdepodobná. Anginózne prejavy trvajú najmenej niekoľko desiatok sekúnd, typicky niekoľko minút. Ak sa predlžuje bolesť na desiatky minút je nutné myslieť na nestabilnú anginu, či IM. Veľmi dôležitým anamnestickým údajom je vyvolávajúci moment ťažkosti. Charakteristické sú záchvaty pri námahe, rozčúlení, po jedle, veľmi typicky pri námahe po jedle, pri chôdzi proti vetru a za mrazu, pri pohlavnom styku a pri rannej ceste z domu. Ťažkosti sú najmä ráno. Sprievodnými príznakmi sú pocit úzkosti, vzácnejšie nedostatok vzduchu, v obdobiach medzi záchvatmi je u väčšiny pacientov nález fyziologický alebo sú prítomné znaky orgánovej aterosklerózy, môže byť prítomná hypertenzia a pri hyperlipoproteinémii sa môžeme stretnúť s arcus lipoides corneae, xantelazmami na viečkach a xantómami. Diagnóza: Väčšinou postačuje anamnéza, v atypických prípadoch je nutné doplniť pomocné vyšetrenia. Používame metódy elektrokardiografické, založené na zmenách elektrického srdcového poľa pri ischémií ( EKG v kľude, pri záťaži, ambulantné monitorovanie). Ďalšími možnosťami sú záťažová echokardiografia, perfúzna scintigrafia myokardu thaliom, koronárna angiografia, atď. Terapia: Ide v nej o zlepšenie kvality života a zlepšenie prognózy pacienta. Terapeutické ciele sú: · zastavenie či spomalenie postupu aterogenézy · zlepšenie prietoku ischemickým myokardom (obnovením prietoku stenózovanou tepnou – revaskularizáciou, maximálnou relaxáciou hladkej svaloviny v mieste stenózy – napr. nitráty, spomalenie srdcovej frekvencie – betablokátory, znížením plnenia ĽK – napr. krátkodobo účinné nitráty, znížením inotropného stavu – napr. betablokátory, znížením systolického tlaku najmä arteriolodilatáciou, redistribúciou koronárnej perfúzie) · zabránenie uzáveru cievy trombom. Neposkytnutie tejto terapie pacientom, u ktorých nie je kontraindikácia, je hrubou chybou. Nevyhnutnou súčasťou liečby je úprava životosprávy.

Asymptomatická ICHS (tichá ischémia myokardu, silent ischemia): Ako už bolo uvedené nie každá ischémia myokardu musí byť sprevádzaná stenokardiami. V posledných rokoch je asymptomatická ischémia veľmi častým fenoménom, ktorý sa prejavuje: · u pacientov úplne asymptomatických · u pacientov s anginou pectoris – pacienti majú symptomatické i asymptomatické epizódy · u pacientov po prekonanom IM . Jej diagnóza sa opiera o objektívne znaky zníženej perfúzie myokardu bez súčastných subjektívnych ťažkostí pacienta. Najčastejšie je diagnostikovaná z EKG prejavov ischémie pri záťažovom EKG vyšetrení alebo pri dynamickom dlhodobom monitorovaní EKG. Silent ischemia je následok zníženej perfúzie myokardu, má preto prognózu podobnú iným typom angina pectoris. Neprítomnosť príznakov ochorenia neznamená, že choroba je menej závažná alebo ischémia menej rozsiahla. V priebehu rokov môže u časti pacientov ischémia manifestovať anginou pectoris, IM alebo i náhlou smrťou. Vzhľadom k vysokej incidencii náhlej smrti u týchto pacientov je na mieste u chorých s kumuláciou rizikových faktorov aktívne pátrať po prítomnosti nemej ischémie (previesť záťažové testy). Terapia: Vyžaduje zásahy do životosprávy ako pri angine pectoris. V otázke farmakoterapie je v súčastnej dobe všeobecne prijatý názor že i tichú ischémiu je nevyhnutné liečiť rovnako ako ischémiu symptomatickú (podávame lieky ovplyvňujúce prognózu, najmä betablokátory, ASA a hypolipidemiká) .

Variatná (inverzná, vazospastická) angina pectoris: Jej príčinou je spazmus vencovitých tepien. Podozrenie na koronárny spazmus sa opiera predovšetkým o anamnestické údaje. O spazme často svedčí periodický výskyt pokojovej AP , najmä v raňajších hodinách. Typické je kolísanie ťažkostí. Anginózna bolesť sa pri spastickej AP môže vyskytnúť aj pri záťaži ale pri zvyšovaní záťaže môže dokonca i zmiznúť. Protrahované spazmy môžu byť príčinou IM. Etiológia nie je úplne objasnená, vysoko pravdepodobná je účasť endoteliálnej dysfunkcie, typická je u žien, často u fajčiarok s hyperlipoproteinémiou, vo veku okolo 40 rokov. Terapia: Zahŕňa taktiež zbavenie sa príznakov ako i ovplyvnenie prognózy. Dôležitá je úprava životosprávy a hlavne úplná abstinencia fajčenia, ktorá má často bezprostredný efekt. Podávame hlavne nitráty či antagonistov kalcia, hlavne amlodipin. Podávaniu betablokátorov sa radšej vyhýbame.

Syndrom X: Zahŕňa heterogénnu skupinu pacientov s makroskopicky normálnymi koronárnymi tepnami, avšak s prítomnosťou koronárnej nedostatočnosti (typická anamnéza námahových či ponámahových stenokardií s obrazom ischémie myokardu pri záťaži v EKG obraze či pri thaliovej scintigrafii myokardu). U niektorých býva dokázané výrazné zníženie koronárnej perfúzie. U tejto skupiny pacientov môže byť podkladom syndrómu lézia drobných arteriol či pravdepodobnejšie porucha relaxácie koronárnych ciev na úrovni arteriolu. Druhá časť pacientov máva, z nejasných dôvodov, naopak koronárnu perfúziu zvýšenú. Pacienti so syndrómom X majú dobrú krátkodobú i dlhodobú prognózu. Terapia: Je veľmi zložitá a často málo úspešná. Možno skúsiť nitráty či blokátory Ca kanálov vo zvyčajných dávkach.

Literatúra: Pavel Klener et al.: Vnitřní lekářství, Druhé, doplněné vydání, Galén 1999, 2001 Ivan Hulín: Patofyziológia, Osveta, Martin 2003 Tomáš Trnovec, Rastislav Dzúrik: Štandardné diagnostické postupy, Osveta, Martin 1998 Rastislav Dzúrik, Tomáš Trnovec: Štandardné terapeutické postupy, Osveta, Martin 2001 Spracovali: Lenka Poloncová, Zuzana Havrilová, JLF UK Martin