Definícia: Zlyhanie srdca je patologický stav, keď srdce nie je schopné zabezpečiť adekvátnu perfúziu tkanív a to napriek normálnemu alebo zvýšenému plniacemu tlaku. Do tohto stavu môžu vyústiť v terminálnom štádiu všetky srdcové choroby.
Príčiny zlyhania srdca: 1.Hemodynamické príčiny Tlakové preťaženie -systémová hypertenzia -aortálna stenóza -stenóza pľúcnice -pľúcna hypertenzia -koarktácia aorty Objemové preťaženie -skratové vady -vzostup intravaskulárneho objemu -nedomykavosť chlopne aortálnej, mitrálnej, trikuspidálnej a pulmonálnej Prekážka plnenia komôr -mitrálna stenóza, trikuspidálna stenóza -perikardialne konstrikcie, tamponáda srdca -reštrikčné kardyomyopatie Hyperkinetická cirkulácia -ťažká anémia -pečeňová cirhóza 2.Myokardialné príčiny Primárne: -kardiomyopatie a myokarditídy Sekundárne: -neuromuskulárne ochorenia -toxické poškodenie -systémové choroby spojiva s postihnutím myokardu -koronárne ochorenie, infarkt myokardu, hibernujúci alebo omráčený myokard, poinfarktová výduť srdca 3. Arytmie -bradyarytmia -tachyarytmia
Podľa lokalizácie postihnutia rozlišujeme: -ľavostranné zlyhanie -pravostranné zlyhanie -obojstranné zlyhanie Podľa množstva MO : -zlyhanie srdca s nízkym MO (low-output failure): nedostatočné zásobenie periférie krvou pri zníženom srdcovom výdaji -zlyhanie srdca s vysokým MO (high-output failure): MO je vyšší ako normálny, ale nedostatočný na pokrytie potrieb zvýšeného metabolizmu (anémie, hypertyreóza, A-V skraty) Podľa rýchlosti vzniku rozlišujeme: -akútne zlyhanie srdca: rozvoj v priebehu hodín až dní -chronické zlyhanie srdca: rozvoj v priebehu mesiacov až rokov
Patofyziológia zlyhania srdca Spúšťacím momentom série následných dejov vedúcich k obrazu rozvinutého ZS je znížený vývrhový objem srdca. Tým dochádza súčasne k dvojakým prejavom: jednak v smere krvného toku- forward failure a jednak retrográdne, proti smeru krvného toku- backward failure. Forward failure (zlyhanie smerom dopredu) je priamym následkom zníženého rázového a tým aj MSV. Nastáva pokles ejekčnej frakcie. Za normálnych okolností tvorí množstvo vyvrhnutej krvi asi 60-70% EDV. Pri poškodení srdca sa toto množstvo znižuje, čo vedie k zhoršenému zásobovaniu periférnych tkanív a orgánov krvou. Prejaví sa to nedostatočnou činnosťou rozličných orgánov: GIT-u, obličiek, pečene, mozgu atď. Backward failure (zlyhanie smerom dozadu) vzniká tým, že pri znížení srdcového vývrhu väčšie množstvo krvi zostáva na konci systoly v postihnutej komore. Pri znížení ejekčnej frakcie napr. na 40% zostáva v postihnutej komore 60% z EDV namiesto normálnych 30-40%. Vzhľadom k tomu, že počas diastoly pretečie do komôr normálne množstvo krvi, dochádza postupne k zvyšovaniu EDV aj tlaku v postihnutej komore. Pri zlyhaní ĽK sa tento zvýšený tlak prenesie do ĽP, pľúcnych žíl a nakoniec aj do samotných pľúcnych kapilár. Klinický sa to prejavuje rôznymi stupňami dušnosti. Pri zlyhaní pravého srdca stúpa objem a tlak v PK. Zvýšenie tlaku sa prenesie do PP, do kapacitného riečiska a nakoniec do kapilár v periférnych orgánoch. Zvyšovanie hydrostatického tlaku v kapilárach vedie nakoniec ku vzniku periférnych edémov. Kým sa však vyvinú evidentné klinické príznaky srdcového zlyhania, uplynie od momentu poškodenia srdca rôzne dlhé obdobie. Počas tohto obdobia sú prejavy poškodenia srdca eliminované tzv. kompenzačnými mechanizmami. Tieto môžu byť akútne, ktoré sa uplatňujú prakticky okamžite od nástupu ZS a mechanizmus chronický, ktorý sa prejavuje pri dlhodobom hemodynamickom preťažení. V akútnej fáze poškodenia srdca sa uplatňujú dva kompenzačné mechanizmy: Frankov-Starlingov mechanizmus a katecholamínmi sprostredkovaná stimulácia kontraktility a frekvencie srdca. Pri chronickom hemodynamickom preťažení pristupuje ako ďalší kompenzačný mechanizmus hypertrofia svalu. Pokiaľ kompenzačné mechanizmy úplne zabrania vzniku klinických prejavov ZS, hovoríme o kompenzovanom ZS. O dekompenzovanom ZS hovoríme vtedy, keď aj napriek využitiu KM dochádza ku vzniku klinických prejavov ZS. Katecholamínová stimulácia a Frankov-Starlingov mechanizmus sa začnú uplatňovať bezprostredne po vzniku poškodenia srdca spojeného so zníženým MV.
AKÚTNE ĽAVOSTRANNÉ ZLÝHANIE Klinický obraz: medzi najčastejšie príčiny akútneho ľavostranného ZS patrí akútny IM, hypertenzná kríza alebo neliečená systémová hypertenzia, mitrálna stenóza alebo insuficiencia, aortálna stenóza alebo insuficiencia, myokarditída alebo kardiomyopatie. Akútne ľavostranné ZS môže zo začiatku prebiehať celkom subklinicky a prejaviť sa napríklad len vzostupom pľúcneho tlaku ĽK a poklesom MSO. To však zistíme len u pacientov monitorovaných na JIS. Ďalšou častou subklinickou známkou akútneho ľavostranného ZS je nález pľúcnej žilnej hyperémie na rtg srdca a pľúc. Subjektívnym príznakom pri akútneho ľavostranného ZS je kardiálna astma (paroxyzmálna nočná dýchavica). Pacient je úzkostný, má dychovú tieseň, musí sa posadiť. Pri objektívnom vyšetrení zisťujeme ortopnoe a tachypnoe. Nezriedka môže na začiatku zlyhania dojsť ku bronchokonstrikcii pri zníženej pľúcnej poddajnosti, vzostupu odporu v malých dýchacích cestách a prekrvenia sliznice bronchov. Potom môžeme pozorovať predlžené exspírium a počuť bronchitické fenomény. Môže byť prítomný i kašeľ spočiatku neproduktívny, neskôr na vrchole pľúcneho edému s typickou expektoráciou speneného spúta, niekedy načervenalého. Môžu byť prítomne i klinické známky z aktivácie SAS- periférna vazokonstrikcia s chladnými spotenými akrami, bledá pokožka. U chorých s významným poklesom MSO môže byť prítomná periférna cyanóza. Pulz väčšinou býva zrýchlený. Časté sú supraventrikulárne i komorové arytmie. Väčšinou dochádza k reaktívnemu vzostupu TK následkom aktivácie SAS. Pri výrazne porušenej funkcii ĽK a poklesu MO môže TK klesať. Nález na srdci zodpovedá základnému srdcovému ochoreniu. Pri fyzikálnom vyšetrený pľúc môže byť nález normálny alebo môže byť hypersonórny poklep nad bázami pľúc a posluchové predĺžené exspírium s bronchitickými fenoménmi . Kardiálna astma môže odoznieť alebo môže progredovať do pľúcneho edému. Behom pľúcneho edému sa ďalej vystupňuje dušnosť, chorý je výrazne úzkostný, má studený pot bledé a chladné ruky, môže byť prítomná cyanóza, chorý používa pomocné dýchacie svalstvo. Typické nálezy ktorý potvrdia diagnózu sú poloprízvučné alebo neprízvučné chrapôtky malých bublín, ktoré najprv začínajú na báze pľúc a neskôr sa šíria po celých pľúcach. Býva prítomný kašeľ s expektoráciou speneného spúta niekedy s prímesou krvi.
Pomocné vyšetrenia: na RTG srdca a pľúc môžeme nájsť pľúcnu žilnú hyperémiu alebo obraz intersticiálneho pľúcneho edému a v neskorších fázach typický obraz alveolárneho edému. Srdcový tieň býva zväčšený predovšetkým v oblasti ľavej komory. Môže byť prítomné i poinfarktové vyklenutie ĽK. EKG nás môže informovať o hypertrofii a preťažení ĽK alebo o starom či novom IM. Echokardiografické vyšetrenie robíme väčšinou až po odznení akútneho stavu a zisťujeme veľkosť, kinetiku a hrúbku stien ĽK.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika: klinický obraz akútneho ľavostranného ZS býva väčšinou typický a diagnóza nie je obtiažná. Pochybnosti môže spočiatku vzbudiť nočná dýchavica sprevádzaná bronchokonstrikciou. Dušnosť s prízvučnými chrapôtkami veľkých bublín býva skôr pri stagnácii hlienu vo veľkých dýchacích cestách. V diferenciálnej diagnóze musíme vylúčiť i ďalšie príčiny dýchavice ako je pľúcna embolizácia, spontánny pneumotorax, dušnosť pri anxiozite a nekardiálny pľúcny edém.
Terapia: pre terapeutický postup má dôležitý význam rozpoznanie príčiny a vyvolávajúceho mechanizmu akútneho ľavostranného zlyhania srdca. Pri rozvinutej kardiálnej astme alebo pľúcnom edéme ukladáme chorého do absolútneho kľudu do polohy v sede alebo v polosede a snažíme sa o okamžité zníženie žilného návratu pomocou podviazania končatín. Podviazanie robíme tlakom vyšším než je žilný ale neprevyšujúcim systolický arteriálny TK. Podväzujeme dve až tri končatiny po dobu 10-15min. Kyslík podávame AMBU-vakom priloženým na tvár. Pri nepokoji a výraznom tachypnoe a pokiaľ nehrozí hypoventilácia podávame intravenózne 0,10-0,15 mg fentanylu alebo 10mg morfínu. Súčasne aplikujeme i.v. Furosemid v dávke 40-80mg a túto dávku opakujeme až do dosiahnutia dostatočnej diurézy. Pokiaľ nie je možné odvodnenie ani veľkými dávkami diuretík znížime objem intravaskulárnej tekutiny pomocou ultrafiltrácie. Straty K a Mg pri diuretickej terapii hradíme infúziami s KCl alebo Cardilanom. Ak nie je kontraindikovaná vazodilatačná terapia podávame sublingválne nitroglycerín. Digitalis dávame u pacientov s tachyfibriláciou predsieni alebo u srdcových chybách so srdcovou dilatáciou. Pokiaľ sa akútne ľavostranné ZS manifestuje len subklinicky, napr. pri rtg vyšetrení, väčšinou vystačíme s pokojovým režimom, oxygenoterapiou s prívodom kyslíka, zintenzívnením diuretickej terapie, a kontrola príjmu a výdaja tekutín a ďalej podľa vyvolávajúcej príčiny s vazodilatačnou terapiou, kardiotonickou a s podávaním inhibítorov ACE. Pacient s akútnym ľavostranným ZS by mal byť hospitalizovaný na JIS alebo na koronárnej jednotke. Ďalší terapeutický postup závisí na základnom srdcovom ochorení.
AKÚTNE PRAVOSTRANNÉ ZLYHANIE SRDCA Najčastejšou príčinou býva akútna pľúcna embólia.
Ďalšie príčiny sú vzácnejšie napr. následkom akútnej respiračnej insuficiencii pri rozsiahlom akútnom pneumotoraxe alebo pri status asthmaticus.
Akútna pľúcna embólia. Vedúce subjektívne príznaky sú: dušnosť, kašeľ Najčastejším objektívnym príznakom pľúcnej embólie býva tachypnoe, posluchovým nálezom sú chrapoty, tachykardia, akcentácia 2.ozvy nad pľúcnicou a prítomnosť 4.ozvy. U monitorovanej PE sú obvykle v popredí prejavy cor pulmonale acutum s tachykardiou, s vysokou náplňou krčných žíl a pulzáciou PK. Pomocné a laboratórne vyšetrenia: najdôležitejším je stanovenie fibrín-degradačných produktov a vyšetrenie krvných plynov v arteriálnej krvi s typickým nálezom hypoxémie a hypokapnie. Normálny výsledok PE nevylučuje.
EKG: cor pulmonale acutum Q v1, S v 3, neg T v 3 a zmeny v repolarizácii v 1.-3. hrudnom zvode. RTG srdca a pľúc - abnormálne vysoký stav hranice, pleurálny výpotok, chudobná cievna kresba, ložisková infiltrácia. Ďalšie vyšetrenia: ECHO , pravostranná kardiálna katetrizácia, pľúcna angiografia. Diagnostika: väčšinou sa orientujeme podľa klinického obrazu a výsledkov základných vyšetrení, poprípade pravostrannou srdcovou katetrizáciou. Terapia: heparín 1000 až 1500j./5-7 dní, antagonisti vit. K, warfarín 10mg denne, fibrinolytiká-streptokináza, pľúcna embolektómia, výkony na dolnej dutej žile. Podporná terapia: tíšenie bolesti analgetikami, oxygenoterapia, úprava acidobázy.
Zdroje: Pavel Klener et al: Vnitřní lékařství, 2001 Ivan Hulin: Patofyziológia, 2002 Spracovala: Ana Maria Patcas, JLF UK Martin