Úvod Pankreas je žľaza s vonkajšou aj vnútornou sekréciou. Skladá sa z troch morfologicky odlíšiteľných častí: hlava, telo a chvost pankreasu. Endokrinnú časť tvoria Langerhansove ostrovčeky, produkujúce inzulín a glukagón. Exokrinná časť pankreasu tvorí až 3/4 objemu žľazy. Základnou jednotkou je acínus, zhluk 4-6 acinóznych buniek, z ktorého vychádza vývod, vývody acínov sa spájajú a tvoria lalôčik. Funkciou acinóznych buniek je tvorba a sekrécia pankreatických enzýmov (proteolytické enzýmy- trypsín, chymotrypsín, elastáza, fosfolipáza A, karboxypeptidáza; lipáza a amyláza). Bunky vývodov secernujú do lumenu minerály a vodu. Pankreas u dospelého človeka produkuje cca 1500 ml pankreatickej šťavy denne. Táto tekutina je silne alkalická, bezfarebná. Jej sekrécia je riadená nervovo, humorálne a hormonálne. Sekréciu možno rozdeliť do troch fáz: 1. nervová – reakcia na čuchové, chuťové podnety, ale aj samotná predstava jedla, cestou n. vagus 2. žalúdočná – n. vagus, distenzia žalúdka, uvoľnenie gastrínu 3. črevná – uvoľnenie enterohormónov sekretín (stimuluje najmä hydrogénkarbonátovú a vodnú zložku), cholecystokinín (sekrécia tráviacich enzýmov) a neurotenzín (hydrogenkarbonáty a proteíny) Exokrinná funkcia pankreasu je nevyhnutná pre trávenie a vstrebávanie všetkých zložiek potravy: sacharidov, lipidov, proteínov a vitamínov.
Definícia: Akútna pankreatitída je náhla brušná príhoda, akútny stav, ktorý je sprevádzaný krutou epigastrickou bolesťou s rôznym vyžarovaním, zvýšenou koncentráciou pankreatických enzýmov v krvi a moči, zvýšeným počtom leukocytov, prípadne sa môže rozvinúť šok. Poznáme 2 formy: 1. Edematózna forma – vznik zápalového intersticiálneho edému, bez tvorby nekróz, reverzibilná 2. Hemoragicko-nekrotická – najťažšia forma, dochádza k samonatráveniu tkaniva pankreasu, vznikajú Balzerove nekrózy ako následok úniku lipázy do mezenterického tuku a následná tvorba vápenatých mydiel, kalcifikácie. Môžu sa vyskytnúť komplikácie: pankreatický absces alebo pseudocysta.
Etiológia: 1. Choledocholitiáza (40-80 %) = akútna biliárna pankreatitída Príčinou je vcestovanie kameňa do pankreatického vývodu alebo jeho zaklinenie v oblasti Vaterskej papily a tým zabránenie odtoku pankreatickej šťavy, inou príčinou je reflux žlče do pankreatického vývodu. Nekonjugované žlčové kyseliny a lecitín sú pre pankreatické tkanivo toxické, zároveň sú aktivované aj pankretické enzýmy. 2. Abúzus alkoholu (35 %) = alkoholická forma akútnej pankreatitídy Alkohol je látka toxická pre pankreatické tkanivo, ďalej vedie k stimulácii tvorby HCl v žalúdku a kyslý chýmus uvoľňuje enterohormóny a tak zvyšuje sekréciu pankreasu. Opisuje sa aj vplyv alkoholu na Oddiho zvierač, vyvoláva jeho spazmus. 3. Idiopatická (15 %) bez známej príčiny 4. Lieky- diuretiká, B-blokátory, ACE-inhibítory, metyldopa, estrogény, glukokortikoidy, ATB (erytromycín, rifampicín, tetracyklín), virostatiká, antikonvulzíva (valproát, karbamazepin) NSA, cyklosporin A, cytostatiká ai. 5. Infekcia – vírusové (parotitis, coxsackie, hepatitídy), leptospirová infekcia 6. Trauma – tupé poranenia brucha môžu viesť k zhmoždeniu až disrupcii pankreatického tkaniva s následným presakovaním pankreatického sekrétu do okolia po operáciách brucha, po ERCP 7. Iné – penetrujúci ulkus duodena alebo žalúdka, dyslipidémie, hyperkalciémia, askaridy, otravy
Patogenéza: Predčasná intrapankreatická aktivácia tráviacich enzýmov a ich autolytické pôsobenie. Tento proces je vyvolaný refluxom duodenálneho obsahu alebo žlče do pankreatického vývodu a súčasným hromadením sekrétu. Fosfolipáza A štiepi za prítomnosti žlčových kyselín lecitín a kefalín na vysoko cytotoxické produkty, ktoré spôsobujú hemoragiu a nekrózy. Lipáza spôsobuje ťažkú nekrózu tukového tkaniva. Uvoľnené mastné kyseliny vychytávajú kalcium a tvoria sa vápenaté mydlá. Kalcifikácie sa vyskytujú aj v okolí pankreasu. Proteolytické enzýmy rozrušujú kapiláry a cievy a spôsobujú miestne poruchy koagulácie, intra a peripankreatický edém, krvácanie a trombózy. Produkty vzniknuté pri autodigescii sú krvou odplavované a môžu spôsobiť poškodenie vzdialenejších orgánov: pľúca, obličky,... Kalinokreinogén, ktorý sa tvorí v pankrease, sa aktivuje na kalikreín a uvoľňujú sa kiníny (bradykinín, kalidín), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenú permeabilitu ciev, okrem toho znižujú prah bolesti. Pri veľmi ťažkom priebehu sa môže rozvinúť pankreatický šok, ktorého hlavnou príčinou je hypovolémia (strata tekutiny – edém, zvracanie, paralytický ileus, intra a peripankreatické krvácanie + vplyv kinínov)
Diagnostika: 1. Bolesť Hlavným príznakom je bolesť v epigastriu, niekedy v pravom či ľavom hypogastriu, vzácne inde. Môže vystreľovať do chrbta, mnohí pacienti opisujú tzv. pásové bolesti. Charakteristické je aj napnutie brušnej steny. Anamnéza – kedy začalo, vyvolávajúci činiteľ, trvanie, úľavové polohy, žlčové kamene 2. Nauzea a zvracanie 3. Meteorizmus, paralytický ileus, ascites 4. Horúčka 5. Hypotenzia, tachykardia, známky šoku 6. Pleurálny výpotok, ikterus, začervenanie tváre,... 7. vzácne Cullenove znamenie (modravé škvrny periumbilikálne) a Greyovo-Turnerovo znamenie (škrvny v inguinách) – sú to prognosticky nepriaznivé znaky
Laboratórna diagnostika: Amyláza - celková amylazémia nemá diagnostickú hodnotu, je tvorená predovšetkým slinnými žľazami (izoenzým S). Stanovuje sa teda izoenzým P a ich vzájomný pomer. Pankreatická lipáza a elastáza- menej časté vyšetrenie, k vzostupu koncentrácie dochádza neskôr. Vyšetrenie minerálov – K, Ca Pri nekrotizujúcich formách – CRP, LDH, PMN-elastázy, fosfolipáza A,... Pri obštrukcii ductus choledochus- GMT, ALP, a priamy Bi Ostatné zmeny – hyperglykémia, hypokalciémia, leukocytóza, vzostup urey a kreatínu, Hb, hladiny koagulačných faktorov (množstvo trombocytov, faktor V, VIII, fibrinogén a antitrombín), analýza krvných plynov (metabolická acidóza)
Zobrazovacie metódy: 1. Endo/sonografia – edém, neostré ohraničenie, výpotok, nekrózy, abscesy, kamene,... 2. Natívny RTG brucha + hrudník – kalcifikácie, prípadne výpotok 3. CT 4. ERCP – aj terapia 5. Punkcia tenkou ihlou pod CT kontrolou – dôkaz sekundárnej infekcie
Dif. Dg.: Treba odlíšiť iné náhle brušné príhody: renálna kolika, biliárna kolika, perforácia vredu, perforácia hrubého čreva, mechanický ileus, akútna apendicitída, mezenteriálny infarkt, extrauterínne tehotenstvo, a iné ochorenia, ktoré môžu mať podobný obraz: akútna exacerbácia chronickej pankreatitídy, infarkt myokardu, pľúcna embólia, disekujúca aneuryzma brušnej aorty,...
Komplikácie:
1. Abscesy a pseudocysty – opätovné zhoršenie príznakov, bolesť, vzostup enzýmov, teplota
2. Akútne zlyhanie obličiek
3. Respiračná insuficiencia
4. Bakteriálna infekcia nekróz
5. Obehové zlyhanie, šok
Terapia:
1. Konzervatívna
A. Sledovanie klinického stavu pacienta – obehové parametre, príjem a výdaj tekutín, elektrolyty, laboratórne parametre, kontrolné sono, rtg
B. Zákaz prijmu potravy, prípadne odsávanie žalúdočného obsahu
C. Parenterálna náhrada tekutín a elektrolytov
D. Tlmenie bolesti – ľahká bolesť napr. Prokain 0,5 % silné bolesti napr. 50 mg Pethidin i.v., ostatné morfínové deriváty sú kontraindikované (spôsobujú spazmus Vaterskej papily) E. Profylaxia stresového vredu – napr. H2-blokátor F. ATB - len pri nekrotizujúcej alebo biliárnej forme G. Terapia komplikácií
2. Minimálne invazívna Choledocholitiáza: endoskopická papilotómia, extrakcia kameňa - ERCP Pseudocysty: transpapilárna drenáž alebo endoskopická transgastrická drenáž Pankreatický absces: punkčná drenáž, výplach
3. Chirurgická -nekrektómia, laváž Indikácie: zlyhanie konzervatívnej liečby, hlavne pri infekcii pankreatickej nekrózy, známkach NBP, sepsy, multiorgánovom zlyhaní, ...
Prognóza: -závisí od včasného rozpoznania a adekvátnej terapie nekrotizujúcej pankreatitídy a jej komplikácií -letalita závisí od závažnosti ochorenia -najčastejšou príčinou smrti sú septické komplikácie nekrotizujúcej pankreatitídy
Profylaxia: -odstránenie možných príčin: sanácia žlčových ciest, abstinencia alkoholu, liečba hyperlipidémie, hyperparatyreózy, vylúčenie liekov poškodzujúcich pankreas
Použitá literatúra: Pavel Klener et al., Vnitřní lékařství, Galén 2001 Gerd Herold, Vnitřní lékařství, 2000 Grosser, Hombach, Sieberth, Náhlé stavy ve vnitřním lékařství, Osveta 1996 Spracovali: Júlia Jedináková, Katarína Možuchová, Jesseniova LF UK Martin