Hlavné príznaky sprevádzajúce ochorenia ezofágu sú: Dysfágia – sťažené nebolestivé prehĺtanie v dôsledku poruchy pasáže sústa. Ak je prítomná aj bolesť, hovoríme o odynofágii. Regurgitácia – pasívny retrográdny pohyb obsahu ezofágu alebo žalúdka. Pálenie záhy – pri refluxnej chorobe ezofágu (RCHE) Retrosternálna bolesť pri RCHE, spazmoch ezofágu Kašeľ – následkom aspirácie pri achalázii alebo ezofagotracheálnych fistulách
Achalázia Definícia: Zánik inhibičných neurónov plexus myentericus v dolnom ezofágu. Chýba reflexná relaxácia dolného ezofageálneho zvierača (DEZ) pri prehĺtaní. Etiológia: Primárna achalázia – príčina neznáma Sekundárna achalázia – karcinóm kardie, paraneoplasticky, v trópoch ako dôsledok Chagasovej choroby. Patogenéza: Nedostatočná relaxácia DEZ pri prehĺtaní a zvýšený kľudový tonus DEZ Neprítomnosť pravidelnej, propulzívnej peristaltiky celého ezofágu Klinicky: dysfágia – núti pacienta k častému zapíjaniu sústa regurgitácia natrávenej potravy: na začiatku len po jedle, neskôr aj spontánne v ľahu pocit retrosternálneho tlaku, vzácne kŕčovité bolesti Komplikácie: Aspiračná pneumónia, úbytok hmotnosti Karcinóm ezofágu Diagnostika: Anamnéza + klinický nález Rtg ezofágu – kontrast. snímka – pozorujeme zúženie preterminálneho ezofágu s prestenoticky dilatovaným atonickým ezofágom (tvar šampusovej zátky) Ezofagoskopia s biopsiou pre vylúčenie karcinómu Manometria Terapia: Medikamentózna: nifedipin Endoskopická injekcia botulínového toxínu do DEZ metóda voľby – balónková dilatácia kardie pri neúspechu konzervatívnej liečby transparietálna alebo laparoskopická extramukózna myotómia DEZ. Refluxná choroba ezofágu a refluxná
ezofagitída Definícia: Gastroezofageálny reflux: spätný návrat žalúdočného obsahu do ezofágu v dôsledku zlyhania uzatváracieho mechanizmu dolného ezofagálneho zvierača (DEZ) Refluxná choroba ezofágu: častejší reflux s potiažami Refluxná ezofagitída: refluxná choroba ezofágu s makroskopickými slizničnými defektami a histologicky preukázateľnou zápalovou infiltráciou sliznice Etiológia: Primárna: porucha uzatváracieho mechanizmu DEZ neznámeho pôvodu Sekundárna pri známych príčinách: gravidita, obezita, stav po operačnej liečbe achalázie... Patogenéza:1. Nedostatočná antirefluxná bariéra DEZ DEZ vytvára tlakovú bariéru medzi žalúdkom a ezofágom. Kľudový tlak v DEZ je normálne o 10 - 25 mm Hg vyšší ako tlak v žalúdku. Len v priebehu prehĺtania dochádza ku krátkemu reflexnému ochabnutiu DEZ. Pri refluxnej chorobe pozorujeme zvýšené ochabnutie mimo prehĺtací akt alebo abnormálny priebeh kontrakcií v DEZ, a tým sa znížiclearance kyselín s predĺženou kontaktnou dobou kyslého refluxu v ezofágu. 2. agresivita refluxu – väčšinou je sliznica poškodzovaná kyslím refluxom (HCl), vzácnejšie zásaditým refluxom (žlč). 3. porucha samočistiacej schopnosti ezofágu 4. Porucha vyprázdňovania žalúdka Klinicky: Pálenie záhy, pocit tlaku za sternom, dysfágia, regurgitácia zvyškov potravy, epigastrická bolesť a pálenie, slabá alebo mydlová chuť v ústach, nausea, vracanie, anginózne obtiaže, ev.dráždivý kašeľ Diagnostika: Anamnéza + klinický obraz, endoskopický nález, špeciálne vyšetrenia, ktoré nie sú súčasťou rutinnej diagnostiky: 24 hodinová pH metria dolného ezofágu. U zdravých ľudí nedochádza k refluxu po polnoci a postprandiálne vznikajú len krátke refluxné epizódy. Terapia: A – konzervatívna 1. lieky ovplyvňujúce aciditu. Blokátory H+ pumpy, H2 – blokátory 2. lieky ovplyvňujúce motilitu GIT – vhodné k liečbe ľahších refluxných obtiaží bez ezofagitídy. Používajú sa: metoklopramid, domperidon, cisaprid a i. Pri pozitívnom teste na Helicobakter pylori zahájiť eradikačnú liečbu. Pri Barretovom ezofágu sa odporúčajú každoročné endoskopicko-bioptické kontroly. B – operačná alebo laparoskopická fundoplikácia podľa Nissena – ovinutie fundu žalúdka okolo kardie kvôli zvýšeniu tlaku v DEZ.
Hiátové hernie Typy hiátových hernií: Tupý ezofagogastrický uhol – predchádza sklznej hernii Sklzná hernia – vysunutie kardie a žalúdočného fornixu ezofageálnym hiátom do hrudníku s peritoneom. Paraezofageálna hiátová hernia – časť žalúdka sa spolu s peritoneom presúva pozdĺž ezofágu do hrudníka, pričom poloha a funkcia DEZ sú normálne. Klinicky: väčšinou sa jedná o asymptomatický nález, 10 % je spojených s refluxnou chorobou ezofágu Diagnostika: kontrastné Rtg vyšetrenie pasáže ezofágom, endoskopia Terapia: pri sklznej hernii je nutná len pri príznakoch refluxnej choroby paraezofageálna hernia sa rieši chirurgicky už v asymtomatickom štádiu kvôli nebezpečenstvu vzniku komplikácií
Divertikly Definícia: ohraničené vyklenutie dutého orgánu GIT, tvorené buď celou stenou (pravý divertikul), alebo len vychlípením sliznice (pseudodivertikul). V pažeráku sa vyskytujú: 1. faryngoezofageálny pulzný divertikul (Zenkerov) – na dorzálnej stene horného zúženia ezofágu 2. bifurkačný divertikul vo výške bifurkatio tracheae, väčšinou asymptomatický 3. epifrenický pulzný divertikul tesne nad bránicou Klinicky: obtiaže spôsobujú väčšinou veľké divertikly dysfágia, regurgitácia (hlavne v noci), dráždenie na kašeľ po príjme potravín Komplikácie: väčší Zenkerov divertikul vedie často k aspirácii (aspiračná pneumónia), vzácne kompl. sú zápaly, perforácie, tvorba fistúl, krvácanie. Diagnostika: Rtg kontrastnou látkou rozpustnou vo vode + endoskopia Terapia: operačná alebo endoskopická resekcia divertiklu
Ezofagitída Etiológia: infekcia, chemicky, fyzikálne, lieky (tetracyklín a i.), stenózy (napr. pri karcinóme pažeráka) Klinicky: dysfágia, odynofágia, kandidová ezofagitída môže byť asymptomatická Diagnostika: anamnéza + klinický nález endoskopia + biopsia, kultiv. Terapia: kauzálna – liečba základného ochorenia, odstránenie vyvolávajúcich faktorov symptomatická – inhibítory protón. pumpy pri refluxnej ezofagitíde
Akútna gastritída Etiológia a patogenéza: v etiológii sa uplatňujú vplyvy exogénne (škodlivina preniká do organizmu cestou perorálnou) a vplyvy toxické (noxa sa dostáva do sliznice cestou krvnou). Dôležitú úlohu hrá vplyv potravy. Tolerancia jednotlivých zložiek potravy je rozdielna, záleží na individuálnej odolnosti. Býva ovplyvňovaná ochorením GIT-u, psychikou, celkovým stavom organizmu a i. V patogenéze dominujú poruchy motility, podiel zápalovej zložky býva nepodstatný. Klinicky: akútna gastritída sa prejavuje ako tlak v epigastriu, nechutenstvo až odpor k jedlu, nauzea, vracanie, flatulencia, brušná kolika, hnačka. Brucho môže byť lokalizovane alebo difúzne palpačne citlivé. Treba opakovane vylúčiť známky peritoneálneho dráždenia. V laboratórnom obraze by nemali byť významnejšie odchýlky. Priebeh: akútne obtiaže trvajú niekoľko hodín až dní s rýchlou reštitúciou alebo pozvoľným odoznievaním príznakov. Teplota nepatrí do obrazu, najviac ak sú prítomné subfebrílie. Pri ťažšom priebehu môže byť celková schvátenosť so sklonom ku kolapsom. Terapia: kľud na lôžku, dieta. Prvé 1-2 dni podávame len čaj, poprípade sucháre. Realimentácia má prebiehať pozvoľna, prechod na normálnu stravu asi za týždeň, ak je vývoj ochorenia priaznivý. Pri kolike podávame spazmolytiká, spazmoanalgetiká. Pri známkach dehydratácie zahajujeme rehydratáciu infúziami.
Chronická gastritída
Patologický nález: z patologického hľadiska rozlišujeme
1. gastritídu superficiálnu alebo hlbokú,
2. atrofickú gastritídu (strata žalúdočných žliazok) čiastočnú alebo kompletnú,
3. atrofickú gastr. s intestinálnou metapláziou alebo bez nej.
Podľa prítomnosti leukocytov v proprii a v lumine žliazok sa delí na aktívnu, kľudovú a neaktívnu.
Z topografického hľadiska rozlišujeme gastritídu antrálnu, gastr. tela žalúdka a pangastritídu.
Etiológia: Helikobacter pylori zapríčiňuje až 90 % všetkých gastritíd. Vyvoláva antrálnu superficiálnu gastritídu – gastritídu B. Neliečená progreduje a šíri sa smerom orálnym, vzniká pangastritída. Po eradikácii H. pylori sa môže celkom vyhojiť. Tento typ má úzky vzťah ku vzniku duodenálneho a žalúdočného vredu. Predilekčné miesto vredu je na rozhraní normálnej a zápalovo zmenenej sliznice. Chronická gastritída s intestinálnou metapláziou je považovaná za prekancerózu. Autoimunitná gastritída, gastritída A postihuje telo žalúdka a je príčinou pernicióznej anémie. Ide vždy o úplnú atrofiu sliznice tela žalúdka s vymiznutím parietálnych buniek. Môžu byť prítomné protilátky proti parietálnym bunkám a proti intrinsic faktoru. Pravidlom je pentagastrínrezistentná achlórhydria. Je vysoká koncentrácia gastrínu v sére (v dôsledku achlórhydrie) Chemická gastritída, gastritída C označuje gastritídu podmienenú chemickými látkami endogénnej povahy, popr. exogénnymi noxami (lieky), ak sú schopné gastritídu spôsobiť. Diagnostika: Poznanie gastritídy je výlučne histologické. Pre diagnózu je potrebný odber aspoň 2 biopsií z antra a 2 z tela žalúdka. Endoskopická diagnostika nie je možná, pretože nekoreluje vzťah medzi makroskopickými zmenami a histologickým nálezom. Endoskopicky je možné len popísať morfologické zmeny ako erytém, edém, fragilita a i. Pokročilá atrofia sliznice má pomerne charakteristický endoskopický obraz: sliznica je stenčená, presvitá cievna kresba. Terapia: eradikácia H. pylori pri gastritíde B. Liečba autoimunitnej gastritídy nie je známa, je možná len substitúcia vitamínu B12, ktorého resorbcia je porušená.
Spracovali: Hricová Andrea, Čižmárová Jana, JLF UK Martin