Otrava CO je najčastejšia hyperemicko-hypoxická otrava, na podklade porušeného transportu O2 ku tkanivám. CO je bezfarebný plyn bez zápachu a chuti, môže sa vyskytovať všade, kde nastáva nedokonalé spaľovanie. Otrava CO môže vzniknúť v zle vetraných miestnostiach, v ktorých sa CO uvoľňuje z ohňa, poškodených pecí, alebo ohrievacích zariadení. CO má 300-krát vyššiu afinitu ku Hb ako O2. Po naviazaní CO na Hb vzniká karbonylhemoglobín a obmedzuje prenášanie O22. Čím väčšie množstvo CO sa viaže na Hb, karboxyhemoglobín ďalej nie je schopný transportovať CO2, ktorý sa hromadí a vzniká acidóza. CO vytesňuje O2 z väzby na Hb, posúva disociačnú krivku oxyhemoglobínu doľava a má za následok depresiu bunkového dýchania, inhibíciou systému cytochrómoxidázy. Následky blokády prenosu O2 sú tým väčšie, čím je vyššia koncentrácia CO v alveolárnom vzduchu, čím je vyššia frekvencia dýchania, a čím dlhšia je expozícia. Okrem hypoxie pôsobí CO priamo toxicky na mozog a myokard. Priamou väzbou na myoglobín v srdcovom svale znižuje funkciu srdca. CO sa vylučuje vydychovaním. Pri spontánnom dýchaní je polčas vylučovania CO štyri hodiny. Dýchaním O2 obohateného o CO2 sa znižuje na 40 minút. Vylučovanie môže urýchliť aplikácia O2 pod zvýšeným tlakom.
Klinický obraz: Rozhodujúci vplyv na klinický obraz všetkých hypoxických otráv má výška koncentrácie toxickej látky v ovzduší a celkový zdravotný stav organizmu. Pri hypoxii mozgu pozorujeme rôzne psychické, vegetatívne, senzorické a motorické príznaky, podľa toho, ktorá časť mozgu je prevažne poškodená. Akútny nedostatok O2 v periférnych orgánoch a tkanivách, kompenzuje organizmus zvýšením minútového objemu srdca, zvýšením cirkulujúceho objemu krvi a zlepšením prekrvenia na periférii. Chronická hypoxia je kompenzovaná hlavne polyglobúliou. Hypoxia myokardu zapríčiňuje klinické prejavy srdcovej nedostatočnosti a v tkanivách vyvoláva vznik metabolickej acidózy. Pri koncentrácii 0,1% CO vo vzduchu sa bezvedomie vyvinie až po 2-3 hodinách. Pri koncentrácii 0,5 % CO po 0,5 hodine. Pri koncentrácii 1 % môže byť smrteľná už po 15-20 minútach. Pri nižších koncentráciách sa zjavuje pocit nedostatku vzduchu, dýchavica, bolesti hlavy, podráždenie, závraty, kŕče, pocit ťažoby, napätia, zaujatosti, apatie a kolapsové stavy. Ak expozícia pokračuje rozvíjajú sa poruchy vedomia až kóma. Dýchanie na začiatku kómy je pravidelné a hlboké, neskôr nepravidelné. Zrenice môžu byť rozšírené, aj zúžené, v ťažkých prípadoch vyhasína rohovkový reflex. Úmerne s hĺbkou kómy vyhasínajú šľachové a okosticové reflexy a zjavujú sa patologické reflexy. Častou komplikáciou býva pneumónia.
Akútna otrava CO sa prejavuje charakteristickým jasnočerveným sfarbením kože. Pre otravy ľahkého stupňa je typický krátkodobý kolapsový stav s možnou retrográdnou amnéziou. Dlhodobé bezvedomie s tachypnoe je typické pre stredne ťažký stupeň otravy. Tretí, ťažký stupeň otravy konštatujeme, keď sa okrem bezvedomia zistia znaky kardiovaskulárneho zlyhávania (tachykardia, cyanóza, pokles krvného tlaku), dekompenzovaná metabolická acidóza a hypotermia. Pri stredne ťažkých otravách bezvedomie netrvá dlhšie ako 1 hodinu. Veľmi ťažké otravy sa prejavujú bezvedomím trvajúcim viac ako 8 hodín. Zjavujú sa kývavé pohyby očných bulbov (znak ischémie mozgu a rozvoja mozgového edému). Pri ľahkých otravách sa zjavujú palpitácie. Chronická otrava s relatívne malými dávkami CO, sa prejavuje najčastejšie bolesťami hlavy, únavou, závratmi a ďalšími príznakmi neurovegetatívneho charakteru.
Diagnóza: Opiera sa o anamnézu a bezvedomie. Spoľahlivo ju možno potvrdiť dôkazom karbonylhemoglobínu, CO preukážeme v krvi spektroskopicky alebo chemicky.
Diferenciálna diagnostika: Treba myslieť na všetky komatózne stavy. Pri samovražedných otravách môže ísť o kombináciu s otravou liekmi, alkoholom a rozpúšťadlami. Rozpúšťadlá prezradí už zápach dychu.
Terapia: Spočíva v aplikácii 100 % O2 maskou alebo endotracheálnou rúrkou. Karbonylhemoglobín treba vyšetrovať v krvi každých 4–6 hodín až do zníženia na 10 %. Hyperbarický O2 (3 atm.) sa aplikuje pacientom s neurologickou a kardiálnou symptomatológiou, metabolickou acidózou, edémom pľúc a šokom. Kŕče sa tlmia diazepamom alebo fenytoínom.
Prognóza: Závisí nielen od výšky koncentrácie karbonylhemoglobínu, ale aj od rýchlosti desaturácie a trvania bezvedomia. Priaznivejšia prognóza je v takom prípade, keď aj pri vyšších koncentráciách trvá expozícia len krátko, keď koncentrácia karbonylhemoglobínu sa rýchlo znižuje a pacient sa z bezvedomia rýchlo preberá (do 4 hodín). Pretrvávanie bezvedomia a zvýšenej koncentrácie karbonylhemoglobínu (40-50 %) býva u dlho exponovaných pacientov aj pri relatívne nižšej koncentrácii CO (0,3-0,5 %). V takýchto prípadoch, aj keď sa pacienta podarí zachrániť, pretrvávajú prejavy trvalého poškodenia CNS.
Použitá literatúra: Gvozdják, J. Interná medicína. Martin, Osveta 1995, 631 s. Šašinka, M. et al.: Vademecum medici. Martin, Osveta 2003
Spracovali: Klochanová Ivona, Babiarová Veronika, JLF UK Martin