Definícia: Akútna renálna insuficiencia (ARI) je definovaná ako rapídny pokles renálnej funkcie, charakterizovaný narastajúcou azotémiou, (ktorá je najlepšie merateľná výškou hladiny kreatinínu v sére) a môže, ale nemusí byť sprevádzaná oligúriou. Tento náhly pokles renálnych funkcií sa zjavuje v priebehu hodín až dní a ústí v zlyhanie, neschopnosť vylúčiť dusíkaté odpady z plazmy a udržať normálny objem a elektrolytovú homeostázu.
Epidemiológia, výskyt: ARI je bežný problém v súčasnej medicínskej praxi a v urológii u hospitalizovaných pacientov. Štúdie ukazujú, že 2 % až 5 % zo všetkých pacientov, prijatých na chirurgické odd. bude mať rozvinutú ARI. Na JIS-kách a po kardiovaskulárnych a abdominálnych výkonoch sa výskyt môže zvýšiť až na 20 %. Rozvoj ARI je spojený so značným nárastom morbidity a mortality. Preto je dôležité, aby sa príznaky včas rozoznali, bola určená promptná diagnóza s následným riešením komplikácií.
Etiológia: Je rôznorodá. Najčastejšie stavy sú spojené s hypoperfúziou obličiek, ďalej obštruktívne uropatie, vlastné ochorenie parenchýmu obličky, akútne glomerulonefritídy… K výraznej ischémii obličiek dochádza pri masívnom krvácaní, pri kardiogénnom šoku, pri operáciách. Hypoperfúzia môže spôsobiť tak reverzibilné ako aj ireverzibilné zmeny. ARI môže byť taktiež zapríčinená viacerými nefrotoxickými látkami, napr. ťažké kovy, organické rozpúšťadlá, kontrastné látky používané pri RTG vyšetrení obličiek a močových ciest. ARI vniká aj pri uvoľnení veľkého množstva myoglobínu do cirkulácie, rabdomyolýza spôsobená traumou -crush syndróm, netraumatická rabdomyolýza pri tepelnom šoku, extrémnej fyzickej námahe.
Klasifikácia: Z patogenetického hľadiska rozdeľujeme ARI na tubulárne a vaskulárne. Pri tubulárnom zlyhaní sa za príčinu považujú valce a odpad, ktorý znemožňuje odtok moču. Zvyšuje sa tlak v tubuloch a ten sa prenáša do glomerulov, kde brzdí, alebo celkom zastaví filtráciu. Pri vaskulárnej forme sa predpokladá výrazná konstrikcia aferentných arteriol - nervovou stimuláciou, angiotenzínom II, alebo katecholamínmi. Dominuje teda pokles glomerulárnej filtrácie (GF). Klinicky je vhodné rozdeliť príčiny ARI do 3 hlavných kategórií - prerenálne, renálne a postrenálne.
Prerenálna ARI Je zapríčinená prechodnou renálnou hypoperfúziou, ktorá môže spôsobiť pokles GF. Návrat renálnych funkcií do pôvodných hodnôt v priebehu 24 až 72 hodín je obyčajne považovaný za prerenálne ochorenie. Za normálnych okolností môže oblička udržať normálny renálny krvný tlak a GF znížiť k perfúznym tlakom približne 60 mmHg. Fenomén autoregulácie vyžaduje komplex interakcií fyziologických faktorov. U niektorých hospitalizovaných pacientov s porušenou autoreguláciou, zníženie tlaku a pokles GF sa môže prejaviť s rozpoznateľným poklesom systémového krvného tlaku. Ak je poklesnutá perfúzia obličkou, angiotenzín II a vazodilatačne pôsobiace prostaglandíny hrajú dôležitú úlohu v ustanovení glomerulárneho hydrostatického tlaku a GF. Sú 3 hlavné determinanty v GF, vrátane plazmatického renálneho prietoku, glomerulárneho hydrostatického tlaku a glomerulárnej permeability. Angiotenzín II má prednostne väčší vazokonstrikčný efekt na eferentnej, ako na aferentnej arteriole, kde vazodilatačne pôsobiace prostaglandíny zapríčiňujú vazodilatáciu afererentnej arterioly. Liečivá, ktoré blokujú syntézu angiotenzínu II (ACE inhibítory), receptoroví antagonisti angiotenbzínu II, alebo inhibítory syntézy prostaglandínov (nesteroidné protizápalové lieky) môžu v určitých prípadoch zapríčiniť ARI. S prerenálnou azotémiou sa môžme stretnúť u pacientov s objemovým preťažením a taktiež so zníženým cirkulačným objemom. Nedostatok vychádza z renálnych i extrarenálnych strát a ústí v systémovú hypotenziu a renálnu hypoperfúziu. Prerenálna azotémia sa taktiež môže zjaviť pri vysokom stupni bilaterálnej stenózy renálnej artérie alebo v stave renálnej hypoperfúzie vďaka redistribúcii extracelulárnej tekutiny s periférnou vazodilatáciou, ako napr. sepsa.
Renálna ARI (intrinsic) Medzi hlavné príčiny, vyvolávajúce ARI patria ochorenia: - akútna glomerulonefritída (nález: proteinúria, hematúria) - akútna intersticiálna nefritída (nález: sterilná pyúria, leukocyty, eozinofily) - akútna tubulárna nekróza
Postrenálna ARI Zapríčinená obštrukciou vývodného systému. Postihnuté môžu byť obe obličky alebo dysfunkcia sa prejaví solitárne. Rozlišujeme: = obštrukcie ureterov - extraureterálne (nádor, fibróza) - intrauretrálne (krvné zrazeniny, kryštáliky kys. močovej, kamene) = obštrukcie výtoku z močového mechúra (hypertrofia prostaty) = obštrukcie uretry
Patogenéza ARI: Nie je známa do podrobností. Významnú úlohu zohráva systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAA). Jeho zvýšená aktivita má za následok zníženie prietoku krvi a pokles GF, dôsledkom je vývoj oligoanurického štádia s uremickým syndrómom. Pri nedostatočnom vplyve spätnej väzby na GF vzniká extrémna polyúria a dehydratácia.
Klinický obraz: Prebieha bez ohľadu na vyvolávajúcu príčinu určitými charakteristickými štádiami: = začiatočné štádium - začína tesne po začatí pôsobenia vyvolávajúceho činiteľa a trvá do vzniku prvých príznakov. Pri cirkulačnom zlyhaní trvá toto štádium niekoľko hodín, pri celkových infekciách 1-2 dni, pri otravách 6-7 dní. Prevládajú príznaky základného ochorenia. Pri cirkulačnom zlyhávaní sa vyvinie anémia, dehydratácia, neskôr celková slabosť, nauzea, vracanie, hnačky, bolesti brucha, hlavy, žltačka, svrbenie kože, bolesti kĺbov a svalov, dýchavica. Na konci začiatočného obdobia sa začína diuréza zmenšovať, v sére stúpa urea. = štádium oligoanúrie - trvá niekoľko hodín až niekoľko týždňov. Ak oligúria trvá viac ako 4 týždne, uvažujeme o diagnóze akútnej tubulárnej nekrózy, ale aj difúznej kortikálnej nekrózy, rýchlo progredujúcej glomerulonefritídy, či oklúzie renálnej artérie. Pri anúrii sa znižuje diuréza pod 100 ml/deň. Merná hmotnosť moču sa zmenšuje na 1010 a osmolalita na 300 mmol/l. V moči je erytrocytúria, leukocytúria, cylindrúria a proteinúria (1 až 15 g/deň). O súčasnom poškodení pečene svedčí nález Ehrlich-pozitívnych látok a bilirubínu v moči. Katabolizmus, spôsobený horúčkou, sepsou alebo rozsiahlou traumou je spojený s vysokým denným vzostupom urey a kreatinínu v sére. Metabolická acidóza je sprievodným znakom ARI, jednak pre zvýšenú tvorbu kyslých produktov a jednak pre ich znížené vylučovanie. Prejaví sa prehĺbeným Kussmaulovym dýchaním, bolesťami hlavy, meningeálnymi príznakmi až kómou. Pri katabolických procesoch v organizme sa zväčšuje objem metabolickej vody o viac ako 1 liter za 24 hod. Hyperhydratáciou chorého vzniká celkový opuch, ktorý sa prejaví najmä uremickým opuchom pľúc. Rozpad vnútrobunkových bielkovín je príčinou zvýšeného draslíka, magnézia, sulfátov a fosfátov. Medzi najzávažnejšie následky ARI patrí hyperkaliémia, ako dôsledok zníženého vylučovania draslíka obličkami a kontinuálneho uvoľňovania z tkanív. Do hodnôt 6,0 až 6,5 mmol/l je asymptomatická, nad tieto hodnoty sa prejaví zmenami v EKG obraze - bradykardia, vysoká hrotnatá vlna T, rozšírenie QRS a predĺženie intervalu PR. Pri vyšších hodnotách hrozí zastavenie srdca. = štádium polyúrie, včasnej a neskorej diurézy - pacient po prekonaní oligoanurického štádia sa dostáva do štídia včasnej diurézy, keď začína močiť asi 500 ml/deň, ale hodnoty dusíkatých katabolitov a močoviny sa ešte zvyšuje. V štádiu neskorej diurézy sa azotémia znižuje, až sa upraví. Ustupuje uremický syndróm a zvyšuje sa diuréza. Toto štádium je charakterizované polyúriou pre neschopnosť tubulov resorbovať osmoticky aktívne látky v dostatočnom množstve. Vzniká nebezpečenstvo hypokaliémie, strát NaCl a vody. V moči sú bielkoviny, valce a trvá izostenúria. Toto štádium trvá 6-10 dní. Pacienti sú v tomto období náchylní na infekcie, hlavne respiračného a močového traktu. Návrat obličkových funkcií do normálnych hodnôt trvá od niekoľkých týždňov až po dobu 1 roka. Úmrtnosť sa pohybuje v rozmedzí 30 až 60 %.
Dagnostika a diferenciálna diagnostika: ARI je potrebné odlíšiť od chronického renálneho zlyhania (ChRI – chronická renálna insuficiencia). O ChRI svedčí anamnéza choroby obličiek, bledosť, atrofia svalstva, pigmentácia kože, retinopatia, bolesti v krížoch, zväčšenie srdca, diastolická hypertenzia, perikardiálny trecí šelest, opuchy, uremický dych a malé obličky na RTG obraze, nepravidelného tvaru. Význam pri diferenciálnej diagnostike ARI má perkutánna obličková biopsia v oligoanurickom štádiu. Z pomocných vyšetrovacích metód je dôležitá ultrasonografia (USG), natívny snímok, scintigrafia, angiografia, CT.
Terapia: Má sa zamerať na liečbu príčiny ochorenia. Prerenálne ARI - korekcia perfúzie zvyčajne vyrieši problém, liečba šoku, zastavenie krvácania, doplnenie krvného objemu. Vylúčenie nefrotoxických liečiv, podanie protijedu pri niektorých otravách vyrieši otázku renálnych príčin ARI. Postrenálna forma ARI - obštrukcia vo vývodnom systéme si žiada drenáž. Pre zmenšenie katabolizmu sa podávajú aminokyseliny a 100 g glukózy denne. Taktiež sa na zmenšenie katabolizmu podávajú anabolické androgény. Toxický vplyv hyperkaliémie sa dá ovplyvniť iv. podaním kalcia. Antibiotiká v oligoanurickom štádiu na zvládnutie prípadnej infekcie sa majú podávať cielene, podľa citlivosti mikróba a v redukovaných dávkach, pre zníženú funkciu obličiek. Diuretiká zvyšujú diurézu, podporujú tým odplavovanie odpadu, škodlivín a valcov. Manitol - zvyšuje prekrvenie obličiek, tvorbu moča, zmenšuje edém buniek, likvidácia voľných radikálov. Cieľom terapie je zabrániť ďalšiemu poškodeniu parenchýmu obličky, zabezpečiť výživu, metabolickú rovnováhu a zlepšiť renálne funkcie, optimalizovať objem.
Prevencia: Týka sa hlavne výkonov s používaním kontrastných látok - dôležité je pacienta zavodniť a používať neiónové kontrastné látky.
Použitá literatúra: Campbell - Urology, Hulín - Patofyziológia 1996, Gvozdják – Interná medicína 1995 Spracovali: Donát Róbert, Paučínová Jana, JLF UK Martin